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| TPIP2 について | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | PSTPIP2、MAYP、プロリン-セリン-スレオニンホスファターゼ相互作用タンパク質2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：616046; MGI : 1335088;ホモロジーン: 69150;ジーンカード：PSTPIP2; OMA :PSTPIP2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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プロリンセリンスレオニンホスファターゼ相互作用タンパク質2は、ヒトではPSTPIP2遺伝子によってコードされる酵素である。[4] [5]このタンパク質は、マクロファージFアクチン関連チロシンリン酸化タンパク質（MAYP）としても知られ、ポンベCdc15相同性（PCH）タンパク質ファミリーのメンバーであり、膜と細胞骨格のダイナミクスを調整することが示されている[6]
関数
Pstpip2はマクロファージとマクロファージ前駆細胞に選択的に発現しており[7] [8] 、フィロポディア形成とマクロファージ運動を制御するアクチン束形成タンパク質である[9]。
サイトカイン発現プロファイル
PSTPIP2欠損は、生体内で循環炎症性メディエーターのレベルの上昇につながる。無症状のマウスではMIP-1αとIL-6のみが上昇するが、症状のあるPSTPIP2欠損マウスでは、循環IL-6、MIP-1α、TNF-α、CSF-1、IP-10のレベルが上昇し[10] 、 IL-13のレベルが低下する[11] [12]。
疾患の関連性
ミスセンス変異I282Nは、Lupo Pstpip2（Pstpip2 Lupo/Lupo）と呼ばれるマクロファージ媒介自己炎症性疾患を引き起こす。皮膚壊死、足や耳の炎症、炎症性骨吸収を特徴とする。 [8] Pstpip2の別の変異であるL98Pは、慢性多巣性骨髄炎（cmo）マウスで報告されている。この疾患も自己炎症性であり、多形核白血球、マクロファージ、リンパ球、形質細胞、破骨細胞の炎症性浸潤を引き起こす。後に浸潤は新しい骨組織に置き換わり、尾のねじれや後足の変形につながる。cmoマウスでは、表皮、真皮、軟骨に耳の炎症も発生する。 [13]
インタラクション
PSTPIP2はプロリン、グルタミン酸、セリン、スレオニンに富む（PEST）ファミリーのタンパク質チロシンホスファターゼと相互作用する[14]、 SHIP1およびCsk [15]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000152229 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Wu Y、Dowbenko D、Lasky LA (1998 年 11 月)。「PSTPIP 2 は、PEST 型タンパク質チロシンホスファターゼに結合する、2 番目のチロシンリン酸化細胞骨格関連タンパク質です」。The Journal of Biological Chemistry。273 ( 46): 30487– 96。doi : 10.1074/ jbc.273.46.30487。PMID 9804817。
- ^ 「Entrez Gene: PSTPIP2 プロリン-セリン-スレオニンホスファターゼ相互作用タンパク質 2」。
- ^ Chitu V 、Stanley ER（2007年3月）。「Pombe Cdc15ホモロジー（PCH）タンパク質：膜細胞骨格相互作用のコーディネーター」。Trends in Cell Biology。17（3）：145–56。doi：10.1016/j.tcb.2007.01.003。PMID 17296299 。
- ^ Yeung YG、Soldera S、Stanley ER (1998 年 11 月)。「コロニー刺激因子 1 刺激後にチロシンリン酸化される新規マクロファージアクチン関連タンパク質 (MAYP)」。The Journal of Biological Chemistry。273 ( 46): 30638– 42。doi : 10.1074/ jbc.273.46.30638。PMID 9804836。
- ^ ab Grosse J、Chitu V、Marquardt A、Hanke P、Schmittwolf C、Zeitlmann L、Schropp P、Barth B、Yu P、Paffenholz R、Stumm G、Nehls M、Stanley ER (2006 年 4 月)。 「マウスMayp/Pstpip2の変異はマクロファージ自己炎症性疾患を引き起こす」。血。107 (8): 3350– 8.土井: 10.1182/blood-2005-09-3556。PMC 1895761。PMID 16397132。
- ^ Chitu V、Pixley FJ、Macaluso F、Larson DR、Condeelis J、Yeung YG、Stanley ER (2005 年 6 月)。「PCH ファミリー メンバー MAYP/PSTPIP2 は、F-アクチンの束を直接制御し、マクロファージの糸状仮足の形成と運動性を高めます」。Molecular Biology of the Cell。16 ( 6): 2947– 59。doi : 10.1091 / mbc.e04-10-0914。PMC 1142438。PMID 15788569。
- ^ チトゥ V、ファーガソン PJ、デ・ブルイン R、シュリューター AJ、オチョア LA、ヴァルドシュミット TJ、ヨン YG、スタンレー ER (2009 年 9 月)。 「プライミングされた自然免疫が PSTPIP2 欠損 cmo マウスの自己炎症性疾患を引き起こす」。血。114 (12): 2497–505。土井:10.1182/blood-2009-02-204925。PMC 2746474。PMID 19608749。
- ^ Doherty TM、Kastelein R、Menon S、Andrade S、Coffman RL（1993年12月）。「IL-13によるマウスマクロファージ機能の調節」。J . Immunol . 151（12）：7151–60。doi ： 10.4049 /jimmunol.151.12.7151。PMID 7903102 。
- ^ Martinez FO、Sica A、Mantovani A、Locati M (2008年1月)。「マクロファージの活性化と分極」。Front . Biosci . 13 (13): 453– 61. doi : 10.2741/2692 . PMID 17981560。
- ^ チトゥ V、ファーガソン PJ、デ・ブルイン R、シュリューター AJ、オチョア LA、ヴァルドシュミット TJ、ヨン YG、スタンレー ER (2009 年 9 月)。 「プライミングされた自然免疫が PSTPIP2 欠損 cmo マウスの自己炎症性疾患を引き起こす」。血。114 (12): 2497–505。土井: 10.1182/blood-2009-02-204925。PMC 2746474。PMID 19608749。
- ^ Veillette A, Rhee I, Souza CM, Davidson D (2009 年 3 月). 「免疫、自己免疫、自己炎症性疾患における PEST ファミリーホスファターゼ」.免疫学レビュー. 228 (1): 312– 24. doi :10.1111/j.1600-065x.2008.00747.x. PMID 19290936. S2CID 30394426.
- ^ Drobek A、Kralova J、Skopcova T、Kucova M、Novak P、Angelisová P、Otahal P、Alberich-Jorda M、Brdicka T (2015 年 10 月)。 「自己炎症性疾患に関連するタンパク質であるPSTPIP2は、阻害酵素SHIP1およびCskと相互作用する」。免疫学ジャーナル。195 (7): 3416–26 .土井: 10.4049/jimmunol.1401494。PMID 26304991。
さらに読む
- 木村和也、若松A、鈴木裕、太田隆、西川隆、山下R、山本J、関根正、釣谷和、若栗博、石井S、杉山隆、斉藤和久、磯野裕、入江R、櫛田直、米山隆、大塚 R、神田 K、横井 T、近藤 H、我妻 M、村川 K、石田 S、石橋 T、高橋-藤井 A、棚瀬 T、永井 K、菊池 H、中井 K、磯貝 哲、菅野 Ｓ（2006年1月）。 「転写調節の多様化: ヒト遺伝子の推定上の代替プロモーターの大規模な同定と特性評価」。ゲノム研究。16 (1): 55–65。土井:10.1101/gr.4039406。PMC 1356129。PMID 16344560。
- ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實＝岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ＝グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルスタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグDS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサック S、セケーラ R、ドゥセット スタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M ( 2005 年 10 月）。 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173– 8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Pope SN、Lee IR（2005年2月）。 「ヒト性ホルモン結合グロブリンと相互作用する前立腺タンパク質の酵母ツーハイブリッド同定」。ステロイド 生化学および分子生物学ジャーナル。94 （1〜3）：203〜8。doi：10.1016/j.jsbmb.2005.01.007。PMID 15862967。S2CID 9746088 。
- Suzuki Y, Yamashita R, Shirota M, Sakakibara Y, Chiba J, Mizushima-Sugano J, Nakai K, Sugano S (2004 年 9 月). 「ヒト遺伝子とマウス遺伝子の配列比較によりプロモーター領域に相同ブロック構造が発見される」. Genome Research . 14 (9): 1711–8 . doi :10.1101/gr.2435604. PMC 515316. PMID 15342556 .