塵肺症

塵肺症は、粉塵（例えば、灰の粉塵、鉛粒子、花粉など）の吸入によって間質性線維症が引き起こされる間質性肺疾患の総称です。^{[ 1 ] [ 2 ]}最も一般的な 3 つのタイプは、アスベスト症、珪肺症、黒肺病です。^{[ 3 ]}塵肺症は拘束性障害を引き起こすことが多いですが、^{[ 4 ]}診断可能な塵肺症は、測定可能な肺機能障害なしに発生することもあります。^{[ 1 ] [ 2 ]}程度と重症度によっては、数か月または数年以内に死に至る場合もあれば、症状が全く現れない場合もあります。これは通常、職業性肺疾患であり、典型的には、鉱業、^{[ 5 ]}繊維工場、造船、船舶修理、および/または船舶解体、サンドブラスト、工業作業、岩盤掘削（地下鉄または建物の杭）、^{[ 6 ]}または農業での作業中に長年粉塵に曝露されることが原因です。^{[ 7 ] [ 8 ]}世界で最も一般的な職業病の1つです。 ^{[ 9 ]}

粉塵の種類によって、この病気には異なる名称が付けられています。

• 炭鉱夫塵肺症（CWP）／黒肺病：炭粉塵の長期吸入が原因で、CWPは肺の炎症と線維化を引き起こします。時間の経過とともに、この瘢痕化は呼吸機能を損ない、慢性の咳や息切れなどの症状を引き起こします。^{[ 10 ]}主に炭鉱労働者、特に炭粉塵への曝露が著しい地下採掘作業に従事する人々に影響を与えます。^{[ 11 ]}

• アルミニウム症–アルミニウム
• アスベスト症–アスベスト：アスベスト繊維を吸入することで発症し、肺組織の瘢痕化と肺機能の低下を引き起こします。症状には、息切れ、持続性の咳、胸の圧迫感などがあります。^{[ 12 ]}歴史的には、造船、建設、製造業の労働者、特にアスベストを含む断熱材を取り扱う労働者の間で蔓延していました。^{[ 13 ]}
• 珪肺症（別名「研磨工病」または陶工腐敗症） –結晶性シリカ粉塵：結晶性シリカ粒子の吸入によって引き起こされる珪肺症は、肺の炎症と瘢痕化を引き起こします。初期症状には咳と息切れがあり、重度の呼吸障害に進行する可能性があります。^{[ 14 ]}建設、鉱業、トンネル工事の労働者、特に石材切断、サンドブラスト、掘削などのシリカ粉塵が蔓延する作業に従事する労働者に多く見られます。^{[ 15 ]}
• ボーキサイト線維症–ボーキサイト
• ベリリウム症–ベリリウム：ベリリウムの粉塵や煙を吸入することによって引き起こされる慢性肺疾患で、肉芽腫形成と肺の瘢痕化を招きます。症状には、咳、息切れ、疲労、胸痛などがあります。^{[ 16 ]}航空宇宙、原子力、電子機器や精密機器の製造など、ベリリウムが使用される製造業でよく見られます。^{[ 17 ]}
• 鉄沈着症–鉄
• 綿塵症– 綿塵症（褐色肺疾患）は、綿塵の吸入によって引き起こされ、通常、他のほとんどの塵肺症とは異なる肺異常のパターンを示します。綿、亜麻、または麻の粉塵への曝露に関連して、綿塵症は胸の圧迫感、咳、喘鳴を引き起こします。症状は、週の初めに悪化することが多く、「月曜熱」として知られる現象です。^{[ 18 ]}主に繊維労働者、特に工場や製粉所で原綿やその他の繊維を加工する労働者に影響します。^{[ 19 ]}
• 霰粒症–石材加工による微細な粉塵
• 珪藻症（鉄鉱夫肺とも呼ばれる^{[ 20 ]}） – シリカと鉄を含む混合粉塵^{[ 21 ]}
• ラブラドール肺（カナダのラブラドール地方の鉱山労働者に見られる） – 鉄、シリカ、およびアスベストの一種であるアンソフィライトを含む混合粉塵
• スズ酸化物
• タルク症–タルク
• バリトシス- バリウム吸入によって引き起こされる良性の塵肺症の一種。通常、過形成、硬化、および/または線維化はほとんどまたは全く引き起こさない。^{[ 22 ]}
• 混合塵肺症^{[ 23 ]}

鉱物粉塵に対する肺の反応は、粒子の大きさ、形状、溶解性、反応性など、多くの変数に依存します。^{[ 24 ]}例えば、5～10μmより大きい粒子は末梢気道に到達する可能性は低いですが、0.5μmより小さい粒子は、多くの場合、実質的な沈着や損傷なしに肺胞に出入りします。 ^{[ 25 ]}直径1～5μmの粒子は、末梢気道の分岐部に詰まるため、最も危険です。石炭粉塵は比較的不活性であり、肺疾患が臨床的に検出されるには、大量の石炭粉塵が肺に沈着する必要があります。シリカ、アスベスト、ベリリウムは石炭粉塵よりも反応性が高く、より低い濃度で線維化反応を引き起こします。吸入された粉塵のほとんどは粘液層に捕捉され、繊毛運動によって肺から急速に除去されます。しかし、粒子の一部は肺胞管の分岐部に詰まり、そこでマクロファージが蓄積して捕捉された粒子を貪食します。肺胞マクロファージは、肺損傷と線維化の開始と持続における重要な細胞要素です。多くの粒子はインフラマソームを活性化し、IL-1産生を誘導します。より反応性の高い粒子は、マクロファージに炎症反応を媒介し、線維芽細胞の増殖とコラーゲン沈着を開始させる多くの物質を放出させます。吸入された粒子の一部は、直接排出されるか、または遊走するマクロファージ内に入り、リンパ管に到達して、粒子の成分および/または粒子によって修飾された自己タンパク質に対する免疫応答を開始する可能性があります。これにより、局所反応が増幅および拡大します。喫煙は、吸入されたすべての鉱物粉塵の影響を悪化させますが、アスベストの場合は他のどの粒子よりも悪化します。^{[ 7 ]}

患者評価における典型的な兆候には以下が含まれます: ^{[ 26 ]}

• 咳
• 息切れ
• 胸の圧迫感
• 胸部X線写真では、特に進行した疾患において、特徴的な斑状の胸膜下両側基底部間質浸潤または蜂巣肺と呼ばれる小さな嚢胞性放射線透過像が認められることがある。 ^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]}

関節リウマチ患者における塵肺症と多発性肺リウマチ結節の合併は、カプラン症候群として知られている。^{[ 31 ] [ 32 ]}

2021年時点での塵肺症の有病率は約527,500例で、2017年には世界中で60,000人以上の新規患者が報告されています。有病率は2015年以降やや減少傾向にあります。^{[ 2 ]}塵肺症患者の死亡率は近年高い水準にとどまっており、2015年以降毎年21,000人以上が死亡しています。^{[ 2 ]}特に高度に発達した医療制度を持たない国では、塵肺症の診断や報告が不十分である可能性が高いです。^{[ 2 ]}

塵肺症による肺の損傷は回復しません。^{[ 33 ]}しかし、いくつかの対策によって病気の進行を遅らせ、症状を緩和することができます。これには、気道を広げ炎症を軽減するための薬の処方や呼吸療法が含まれます。^{[ 33 ]}肺リハビリテーションや酸素補給も推奨される場合があります。^{[ 33 ]}重篤な疾患の場合は、肺移植が必要になる場合があります。患者が喫煙している場合は、禁煙も重要です。^{[ 33 ]}病気の進行を監視するために、X線検査や肺機能検査などの定期的な検査が必要になる場合があります。

塵肺症の発症リスクを軽減するために、影響を受ける産業に従事する人はマスクを着用し、粉塵に触れた皮膚を洗い、衣服から粉塵を取り除き、飲食前に顔と手を洗うべきである。^{[ 33 ]}さらに、政府はしばしば産業、特に鉱山を規制し、空気中の粉塵量を制限している。^{[ 34 ]}米国では、塵肺症で負傷した炭鉱労働者とその家族は、黒肺病給付法に基づき、毎月の給付金と医療給付を受けることができる。^{[ 35 ]}

• 1972年黒肺病給付法
• フィリップ・ダーシー・ハート
• 肺超微細珪火山塵症
• ポップコーン製造労働者の肺疾患―電子レンジ用ポップコーン製造に使用されるバター風味剤からのジアセチル排出物と空気中の粉塵

• コクラン、AL；ブライス、M.（1989）。『一人の男の医学：アーチー・コクラン教授の自伝』ロンドン：BMJブックス。ISBN 0727902776。（ペーパーバック版（2009年）カーディフ大学ISBN） 0954088433。

• 「塵肺症」。NIOSH安全衛生トピック。疾病管理予防センター。2022年3月30日。
• 「黒肺病給付法」。米国労働省。2010年5月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年3月2日取得。
• メルクマニュアル診断と治療専門家版における炭鉱労働者塵肺症
• 黒肺病 ― 全米鉱山労働組合
• 「黒肺病」（PDF）。米国労働省鉱山安全衛生局。 2010年5月30日にオリジナル（PDF）からアーカイブ済み。
• 鉱業と黒肺病についての対話
• 香料関連肺疾患
• 職業医学研究所と肺吸虫症に関する研究
• ミラー、BG、キニア、AG炭鉱労働者の塵肺症と石英含有量の異なる粉塵への曝露（PDF）（技術報告書）。産業医学研究所。TM/88/17。