ネットワーク神経科学

マイクロスケール（ナノメートルからマイクロメートル）では、 ^{[ 3 ]}個々のニューロンとシナプスに対してネットワーク解析が行われます。脳ネットワークには膨大な数のニューロンが存在するため、マイクロスケールで完全なネットワークを構築することは非常に困難です。具体的には、データ収集は数十億個のニューロンすべてを解像するには遅すぎ、収集したデータに注釈を付けるマシンビジョンツールは不十分であり、結果として得られるネットワークを適切に解析するための数学的アルゴリズムも不足しています。脊椎動物の脳を細胞レベルでマッピングするには、現在、死後（死後）の脳組織の限られた部分の顕微鏡分析が必要です。最近、 Anthony Zador (CSHL) によって、ハイスループットDNAシーケンスに依存する非光学的手法が提案されました。^{[ 4 ]}

メソスコピック スケール(マイクロメートルからミリメートル)では、 ^{[ 3 ]}メソスケール解析は、さまざまな脳領域にわたる、通常 80 ～ 120 個のニューロン (例えば、皮質柱)からなる解剖学的に異なる集団を捉えることを目指しています。メソスケール解析は、ミクロスケールとマクロスケールの両方の研究を統合できるため、マルチスケールと構造機能の統合が可能になります。^{[ 5 ]}このスケールは、現時点ではまだ非常に野心的な技術的課題であり、侵襲的な手法または局所的な非常に高い磁場磁気共鳴画像法(MRI) によって小規模にしか調査できません。

マクロスケール（ミリメートル）では、^{[ 3 ]}大きな脳領域を解剖学的差異、その構造、および相互作用について分析できます。マクロスケールは、人間のコネクトームの包括的な神経接続マップを、認知および行動との関連でマッピングおよび注釈付けするのに最適です。これは、人間のコネクトームの生体内イメージングがマクロスケールでのみ利用可能であるためです。さらに、マクロスケール分析により、よりコンパクトで包括的なマッピングが可能になります。磁気共鳴画像法、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）、および拡散強調磁気共鳴画像法（DW-MRI）は、その利用可能性と解像度、そしてそれぞれ構造的および機能的接続を解析する能力を持つfMRIとdMRIの能力により、マクロスケールデータセットを構築するための最も一般的なツールです。^{[ 6 ]}

構造的連結性とは、ミクロスケールおよびメソスケールでの細胞間のシナプス結合やニューロン間の軸索投射、マクロスケールでの白質線維束などの解剖学的経路を介して脳の領域がどのように通信できるかを説明するものです。^{[ 8 ]}拡散強調MRIデータは、白質線維束を測定するために使用されます。^{[ 8 ]}

機能的結合は、解剖学的に分離された脳領域間の機能の共通性を測定するもので、通常は巨視的レベルで測定されます。^{[ 7 ]}この機能の共通性は、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）などの画像技術における類似した活性化パターンから推測されます。^{[ 2 ]}これらのfMRI実験の多くは安静時実験として知られており、被験者にリラックスするように指示したときの自発的な脳活動を測定します。^{[ 7 ]}異なる領域間の類似した（血中酸素濃度依存性）BOLD信号は、これらの領域間の共活性化を表します。^{[ 7 ]}グレンジャー因果性や動的因果モデリング（DCM）など、fMRIデータから機能的結合を抽出するための新しい方法が数多く登場しています。^{[ 9 ]}

fMRIは大規模な機能ネットワークを測定するための好ましい方法ですが、脳波検査（EEG）も安静時の機能的脳ネットワークの測定において一定の進歩を示しています。^{[ 10 ]} fMRIとEEGを同時に行った研究では、fMRIデータとEEGデータの間に統計的に有意な相関が観察され、EEGが機能的脳ネットワークを測定するための新しい有望な方法になり得ることが示されました。^{[ 10 ]} fMRIよりもEEGを使用する利点としては、時間分解能が大きいことが挙げられます。^{[ 10 ]}

機能的結合を研究するための新しい方法があります。偏光イメージング（PLI）は、線維の配向の高解像度定量分析を可能にし、分析の微視的レベルと巨視的レベルをつなぐために使用できます。^{[ 7 ]}光遺伝学的機能的MRI（ofMRI）は、遺伝子マーカー、解剖学的位置、および軸索投射に基づいて脳領域を選択的にマッピングできます。^{[ 7 ]}光遺伝学は、細胞活動をBOLD fMRI信号と関連付けることができます。^{[ 7 ]}

機能ネットワークは、構造ネットワークを単独で研究しても明らかにならない追加的な特性を持つ点で、構造ネットワークとは異なります。^{[ 11 ]}線形代数を用いた新しい手法、例えば固有モードアプローチなどは、機能ネットワークと構造ネットワークの複雑な関係を説明しようとしています。^{[ 11 ]}

神経科学研究におけるグラフ理論の利用は、機能的脳ネットワークの発見以降、積極的に応用されてきた。グラフ理論では、N × N隣接行列（接続行列とも呼ばれる）の要素がゼロか非ゼロかによって、N 個のノードを持つネットワークの頂点間の関係の有無が示される。ネットワークのこれらの接続行列からさまざまな指標を分析することで、目的のグラフのトポロジー分析が得られる。これは、神経科学の分野では人間の脳ネットワークと呼ばれている。^{[ 12 ]}

脳ネットワークモデルにおける主要なアーキテクチャの一つに、「スモールワールド」アーキテクチャがあります。これは、モデルを規則的なネットワークとして解釈しつつ、時折ランダムな活動が生じるというものです。スモールワールドネットワークでは、クラスタリング係数（すなわち推移性）が高く、平均経路距離が短くなります。これらの2つの特性は、自然な生物学的プロセスにおける中心的な原則、すなわち、リソースコストの最小化とネットワーク構成要素間の情報フローの最大化とのバランスを反映しています。人間の脳の複雑な構造を考えると、脳ネットワークのスモールワールド特性を表現できる尺度は、システムを単純化し、解読しやすくするため、非常に重要です。

グラフ理論のアプローチは、ネットワークの要素間のペアワイズ通信をモデル化するための数学的枠組みを構築しました。^{[ 13 ]} 人間の神経科学では、グラフ理論は一般的に機能的または実効的接続性のいずれかに適用されます。^{[ 13 ]}グラフ理論の手法は、適切に適用すれば、ネットワーク化された脳システムの構造と機能、そのアーキテクチャ、進化、発達、臨床的障害などに関する重要な新しい洞察を提供できます。^{[ 14 ]} スモールワールド性、モジュール構造、高度に接続されたハブや集中型ハブなど、人間の脳ネットワークのトポロジー的アーキテクチャに関する意味のある情報を記述します。^{[ 13 ]}例えば、加齢プロセスが脳の接続ネットワークを調節するという仮説を立てた研究では、170 人の健康な高齢ボランティアが、年齢に関連した規範的限界を定義するために EEG 記録を受けました。^{[ 15 ]}グラフ理論関数は、ネットワーク アーキテクチャの代表的モデルとしてスモールワールド パラメータを評価するために、皮質源の正確な低解像度電磁トモグラフィーに適用されました。^{[ 15 ]}これは、EEGまたはMEGによって測定された、異なる脳領域の時間的に変化する振動電磁活動の同期の強さに基づいています。

主な構成要素は次のとおりです。^{[ 16 ]}

デフォルトモードネットワーク（DMN）は、脳が覚醒して休息しているときに活動する大規模な脳ネットワークです。^{[ 21 ]}当初は、視覚的注意や認知ワーキングメモリを伴うタスクなど、外部目標指向タスク中に非活性化されることが観察されました。^{[ 21 ]}このため、タスクネガティブネットワークと呼ばれていました。^{[ 21 ]}しかし、タスクが内部目標指向である場合、デフォルトモードネットワークは活性化され、他の脳ネットワークと正の相関関係があります。^{[ 21 ]}同様に、このネットワークは、個人が内部の精神状態プロセスに集中しているときにも活動することが示されています。^{[ 23 ]}内部の精神状態プロセスには、空想、未来の思考、記憶の想起、他者や自分自身の思考、心の彷徨、内省などが含まれます。^{[ 24 ]}

このネットワークの主な解剖学的特徴には、内側前頭前野、後部帯状皮質、および角回などの下頭頂小葉の領域が含まれます。^{[ 25 ]} DMNの異常は、自閉症スペクトラム障害、アルツハイマー病、および統合失調症と関連付けられています。^{[ 24 ]}

顕著性ネットワークは、主に前部島皮質と前帯状皮質から構成されていると考えられています。^{[ 26 ]}このネットワークは、感覚や感情的な出来事などの顕著な刺激のボトムアップ認識を完了するだけでなく、デフォルトモードネットワークや前頭頭頂ネットワークなどのさまざまな大規模脳ネットワーク間の切り替えにも役立ちます。^{[ 26 ]}このように、顕著性ネットワークは、与えられた顕著な刺激に対して適切な行動反応を生成および実行することを可能にします。^{[ 26 ]}顕著性ネットワークは、予期しない顕著な行動刺激に反応する機能において、腹側注意ネットワークも統合します。^{[ 27 ]}顕著性ネットワークの機能不全は、統合失調症、不安障害、および自閉症スペクトラム障害と関連付けられています。^{[ 28 ]}

注意力を必要とする作業中、特定の領域はより活発になり、他の領域はより不活発になります。^{[ 29 ]}これは、脳には異なる種類の活動を担い、異なる種類の刺激によって活性化される異なるネットワークが存在するためです。注意力のさまざまな側面を調節する主なシステムは、背側前頭頭頂系と腹側前頭頭頂系の2つです。^{[ 29 ]}

背側前頭頭頂系は、主に視空間的注意の目標指向制御に関与しています。このネットワークは、注意を要するタスクで活動が増加し、「位置や特徴へのトップダウンの自発的な注意の割り当て」を誘導します。^{[ 27 ] [ 29 ]}これは主に頭頂間溝（IPS）と前頭眼野（FEF）で構成されています。研究者は、fMRIやMRIなどのツールを使用して、人々がさまざまな認知タスクを実行している間の脳をモニタリングすることで、これらの領域を特定してきました。^{[ 27 ]}一方、腹側前頭頭頂系は、注意の切り替えをトリガーする役割を担っています。このシステムは、予期しない刺激を検出し、注意をどこに向けるべきかを誘導することに関与しています。

注意に関わるシステムは比較的異なる2つあるが、柔軟で流動的な注意を生み出すためには、それらが動的に相互作用する必要がある。それらの相互作用の仕方は、目の前のタスクの種類によって決まると考えられている。^{[ 27 ]}

前頭頭頂ネットワーク（中央実行ネットワークとも呼ばれる）は、ワーキングメモリ内の情報を操作および維持する大規模な脳ネットワークの1つです。^{[ 30 ]}また、目標指向行動に関する意思決定や問題解決にも関与しています。このネットワークの主要な解剖学的部位は、背外側前頭前野と後頭頂皮質です。脳画像研究では、このネットワークは、認知的に負荷の高いタスク中に活動が増加するのに対し、デフォルトモードネットワークなどの他のネットワークは認知タスク中に活動が低下することが示されています。^{[ 30 ]}認知タスクの観点からは異なるネットワークシステムであるにもかかわらず、これら2つのネットワークは顕著性ネットワークを介して相互作用すると理論づけられています。ボトムアップ処理に関与する顕著性ネットワークは、デフォルトモードネットワークと前頭頭頂ネットワークの間で調整を行います。^{[ 30 ]}

感覚運動ネットワーク、または体性運動ネットワークは、運動課題中に活性化される大規模な脳ネットワークです。^{[ 31 ]}体性感覚領域と運動領域を含み、補足運動野と聴覚皮質にまで広がっています。感覚運動機能は加齢とともに低下します。これは、加齢に伴うGABAレベルの低下が原因で、ネットワークの分離が不十分になり、感覚運動機能に影響を及ぼしている可能性があります。^{[ 32 ]}

視覚ネットワークの機能は、網膜から伝達される視覚情報を受け取り、統合し、処理することです。後頭葉にある視覚皮質がこの処理を担います。視覚皮質は、それぞれ異なる機能と構造を持つ V1-V5 の 5 つの領域に分かれています。V1 は、方向や向きなどの単純な視覚要素を処理します。V2 は V1 から情報を受け取り、色、空間周波数、中程度の複雑さのパターン、および物体の向きの違いを通してそのデータをさらに解釈してから、V1 にフィードバック接続を送り、V3-V5 にフィードフォワード接続を送ります。^{[ 33 ]}後頭回や舌状回などの領域は、視覚システムネットワークにおける視覚特徴結合に安定しています。頭頂葉は、色と形状の特徴の結合プロセスに重要であり、紡錘状回と下側頭回は色と形状情報の処理に重要であると特定されています。^{[ 34 ]}情報が伝わる距離が長くなるほど、データを受信して​​解釈するための特殊化された細胞が増えます。

帯状回・弁蓋部（CO）ネットワークは、認知機能を処理要件に利用可能にする努力を要するプロセスである持続的な覚醒状態を維持するという基本的な機能を持っています。^{[ 35 ]}このネットワークは、前部島皮質/弁蓋部、背側前帯状皮質、および視床で構成されています。 CO ネットワークは、前頭頭頂部（FP）ネットワークなどの他の制御関連ネットワークと頻繁に共活性化されます。どちらも実行機能に役割を果たしますが、非病理的な加齢による衰えにも脆弱です。高齢者の安静時、平均的な CO 接続性は作業記憶、抑制、およびセットシフトのパフォーマンスの向上と関連していますが、FP 接続性は作業記憶のみと関連しています。^{[ 36 ]}

ニューラルネットワーク（すなわち、人工ニューラルネットワーク（ANN）またはシミュレートされたニューラルネットワーク（SNN））は、機械学習のサブセットであり、ディープラーニングアルゴリズムとして広く使用されています。用語自体からわかるように、モデルの名前と構造は、ニューロンが互いに信号を送る方法をシミュレートする人間の脳のメカニズムに触発されています。^{[ 37 ]} ANNの主な3つのタイプは、（1）フィードフォワードニューラルネットワーク（すなわち、多層パーセプトロン（MLP））、（2）畳み込みニューラルネットワーク（CNN）、および（3）リカレントニューラルネットワーク（RNN）です。

最近、同じ脳領域が複数のネットワークの一部となり、ネットワーク間に大きな重複が生じる可能性があることが明らかになった。^{[ 38 ]}脳ネットワークを測定する最も一般的な方法は、各領域が1つのネットワークにのみ割り当てられる「勝者総取り」方式である。^{[ 39 ]}しかし、脳の構造上、ネットワークが実際に重複していない可能性は低い。^{[ 40 ]}ある研究では、潜在ディリクレ関連（LDA）と独立成分分析（ICA）を組み合わせた新しい方法を使用して、複数の重複するネットワークを生成した。^{[ 38 ]}これらのネットワークは、以前に生成された重複しないネットワークと一致していた。別の研究では、重複するネットワークが大脳皮質全体で高頻度で発生することが示された。^{[ 41 ]}デフォルトモードネットワーク（DMN）と主観的価値ネットワーク（SVN）は、中心腹内側前頭前野（cVMPFC）と背側後帯状皮質（dPCC）の領域を共有している。^{[ 42 ]}

情動神経科学（AN）理論は、感情の物質的基盤を理解することを目的とし、脳がどのように情動反応を構築するかを検証します。^{[ 43 ]}この理論は、人間の情動体験は7つの主要な情動制御によって構成されていると仮定しています。これらの7つのシステムには、探索、欲望、ケア、遊び、恐怖、怒り/激怒、パニック/悲しみが含まれます。^{[ 44 ]}これらのシステムに関する徹底的な研究は動物で行われていますが、このデータを人間への応用へと変換する必要があります。ネットワーク神経科学と心理測定のツールの応用は、7つの回路間の接続パターンをマッピングし、相関させるために使用されています。^{[ 44 ]}

構築感情理論（TCE）は、アロスタシスを維持するために中枢パターン生成器を制御する実行中の内部モデルとして脳を定式化することにより、感情の基盤を説明する。この理論は、脳の計算目標は、特定の感覚環境で発生する予測誤差、つまり予測できない事象を最小化することであると主張する。予測誤差が最小化されると、脳の予測は経験と知覚となり、脳は感覚事象を分類する。このようにして、脳は分類と予測を継続的に更新および構築する。脳の内部モデルが感情概念を構築すると、その後の分類が感情を引き起こす。脳のデフォルトモードネットワークは内部モデルの生成に必要であり、顕著性ネットワークは予測誤差を最小化することによって内部モデルを調整すると仮説が立てられている。^{[ 45 ]}

脳における感情表現は、身体信号によって調整される大規模な皮質下ネットワークを含む機能的に統合されたシステムであると提唱されている。^{[ 46 ]}機能的に統合された感情システムは、感情状態が高度に分散していることを示すfMRIデータの分析と一致しており、覚醒や恐怖などの情動的次元の脳の「特徴」は感覚的および文脈的環境に強く依存し、環境やタスク間でうまく一般化できない可能性があると予測している。^{[ 46 ]}このモデルはまた、扁桃体などの構造が分散した皮質下機能的に統合されたシステムの重要なハブであるため、感情にとって非常に重要である理由も説明している。^{[ 47 ]}

認知機能とは、知識の獲得、情報の操作、推論に関わる精神過程を包括する用語である。認知機能として分類される典型的な領域は、知覚（感覚知覚を含む）、記憶、学習、注意、意思決定、言語能力である。^{[ 48 ]}

認知科学の目的の一つは、認知システムをプロセスと対になった表現のモデルに還元することです。認知神経科学では、複雑なニューロンの組織で構成される脳構造が認知機能を支えていると考えられており、そのため、この分野では、脳内の認知プロセスを記述および特定するために、神経局在化技術（神経画像など）が積極的に利用されています。神経局在化プロトコルの変数は、行動指標を予測し、基底となる神経基盤の動作について推論するために使用されます。これらの従来のアプローチとは対照的に、認知ネットワーク神経科学は、グラフで表現される空間的に離散した脳領域間の複雑な相互作用に焦点を当て、これらの相互作用パターンを測定された行動変数にリンクしようとします。ネットワーク表現を使用することの重要な結果は、相互作用の観点からより高次の複雑性を記述および明らかにし、神経行動活動の全体的なプロセスをさらに特定できることです。^{[ 49 ]}

自閉スペクトラム症（ASD）は、神経発達障害であり、最も一般的には小児期に診断され、社会的スキルとコミュニケーションスキルの欠陥を特徴とします。^{[ 66 ]}症状には、社会的障害、過度の固着、反復行動、過敏症などがあります。ASDの重症度はスペクトラム上にあり、非常に重度の症状と社会的障害があり、相当な支援を必要とする人もいれば、それほど支援を必要としない人もいます。^{[ 66 ]} ASDの人は、デフォルトモードネットワーク（DMN）^{[ 67 ]の固有の機能的結合の異常な低下、前頭頭頂ネットワーク（FPNまたはCEN） [ 28 ]}および顕著性ネットワーク（SN）^{[ 68 ]}の障害があることが示されています。SNに関しては特に、ASD患者は脳内のSNのアンカーポイントの1つである前部島皮質の活動低下があることが示されています。^{[ 68 ]}これらのネットワーク内の障害は、ネットワーク間の相互作用の障害を引き起こし、ASDの病理につながると考えられています。^{[ 69 ]}より具体的には、SNの活動の低下はFPNとDMNへのシグナル伝達の不足につながり、「顕著な外部刺激や内部の精神的出来事に注意を向けるために重要な認知システムの非活性化」につながります。^{[ 28 ]}

統合失調症は、成人期に最も多く診断される精神疾患です。通常、幻覚や妄想、支離滅裂な発話や運動行動、注意、集中力、記憶力の低下などの精神病症状、および社会的孤立、以前は充実していた活動への意欲や喜びの喪失、感情表現の喪失などの陰性症状を特徴とします。^{[ 70 ]}統合失調症に関与する主要なネットワークには、前頭頭頂ネットワーク（FPN）、デフォルトモードネットワーク（DMN）、顕著性ネットワーク（SN）が含まれます。^{[ 28 ]}ある研究では、統合失調症の参加者は、健常対照群と比較して、FPNの機能的結合に有意な欠損を示しました。^{[ 71 ]}統合失調症患者は、DMNにおいて過剰結合と低結合の両方を示しています。ある研究では、統合失調症患者は健常対照群と比較して、後部帯状皮質（PCC）から内側前頭前野（mPFC）への接続が過剰であることがわかった。^{[ 72 ]}他の研究では、mPFCの機能不全が主な役割を果たし、DMNの接続低下と解剖学的接続の減少が示された。^{[ 73 ] [ 74 ]} DMNのこれらの接続の欠陥は、幻覚や妄想などの統合失調症で経験される陽性症状と関連している可能性がある。^{[ 75 ]}統合失調症患者では、顕著性ネットワークにも機能的および構造的な異常がある。構造的には、前部島皮質や前部帯状皮質（ACC）などのSNの主要ノードは、健常対照群と比較して両側の体積減少が示されており、この体積減少は統合失調症患者が経験する現実の歪みの重症度と相関している。^{[ 76 ]}研究では、SN の前部島皮質と前頭弁蓋部の活動亢進が、統合失調症患者の聴覚性言語幻覚の経験と相関していることも示されています。^{[ 77 ]} ASD と同様に、ネットワーク内のこれらの障害は、SN と DMN 間の機能的結合の低下など、ネットワーク間の相互作用の障害を引き起こし、統合失調症の病理につながると考えられています。^{[ 78 ] [ 69 ]}

依存症は複雑な障害であり、環境的、社会的、遺伝的要因によって強く影響を受ける可能性があり、特定の人が依存症になる可能性が高くなる多くの危険因子があります。^{[ 79 ]}考慮すべき依存症には、通常、制御不能な薬物の探索と摂取を特徴とする物質使用障害（SUD）と、ギャンブルなどの特定の行動や行為を実行する必要性または強迫を特徴とする行動嗜癖（BA）の2種類があります。^{[ 79 ]}行動を実行するか薬物を摂取するかのどちらかに伴う強迫観念、強迫行為を完了することを許されない場合の否定的な感情、および自己制御の欠如はすべて、両方の障害の指標です。^{[ 80 ]}依存症に最も関連のあるネットワークは、前頭頭頂ネットワーク、報酬ネットワーク、顕著性ネットワーク、および記憶と習慣ネットワークです。^{[ 80 ]}依存症の個人では、薬物の手がかりにさらされると、これらのネットワークが過剰に活性化するという一般的なテーマがあるようです。^{[ 80 ]}安静時、慢性的な刺激剤使用者では、報酬、顕著性、記憶、習慣のネットワーク間に密接な結合と接続があり、これらのネットワークはすべて前頭頭頂ネットワークとの接続が強化されているようです。^{[ 80 ]}

双極性障害（BD）は、通常、極端な気分の変動と、躁病やうつ病などの激しい感情の周期的な変動を特徴とする気分障害です。^{[ 81 ]}躁病エピソードとうつ病エピソードの間の周期的な変動は、双極性障害の主な特徴です。BDでは、前頭頭頂ネットワーク（FPN）とデフォルトモードネットワーク（DMN）の間に断絶があるようで、FPNが「認知パフォーマンス中にタスクに関係のないDMN活動を抑制できない」ため、BDの認知障害につながります。^{[ 82 ]}また、BDでは、顕著性ネットワークの動員に障害があり、それが認知調節不全に寄与しているようです。^{[ 83 ]}双極性障害は、FPNと動機付けネットワーク間の異常な機能的結合によって特徴付けられ、DMNが媒介の役割を果たしていると考えられています。^{[ 84 ]}これらの異常な結合と調節不全はすべて、この気分障害の患者に見られるBDの病理につながります。

不安障害は、制御不能な恐怖と不安を特徴とするさまざまな精神障害のカテゴリーです。その中で最も一般的なのは全般性不安障害です。^{[ 85 ]}研究では、この障害群に関与するさまざまな脳領域とネットワーク、および障害間で見られる類似の違いが示されています。たとえば、中枢実行ネットワークの機能不全は、うつ病や不安を含むほとんどの主要な精神障害に関与しています。^{[ 28 ]}デフォルトモードネットワークの機能的接続性に関する異常も、ほとんどの主要な精神障害で確認されています。

より具体的には不安に関連して、研究によると、不安は帯状回弁蓋部および中心注意ネットワークの過活動と関連していることが示されています。また、不安のある人では、前頭頭頂ネットワークおよびデフォルトモードネットワークの活動が低下しています。^{[ 86 ]}顕著性ネットワーク内では、前部島皮質の過活動が不安障害や否定的な思考と関連付けられています。^{[ 87 ]}

心的外傷後ストレス障害（PTSD）は、フラッシュバック、悪夢、重度の不安を引き起こす特定の出来事によって引き起こされる精神障害です。^{[ 88 ]}他の精神疾患と同様に、この障害には複数の脳ネットワークが関与しています。研究によると、PTSD患者では、対照群と比較して、認知課題中の中央実行ネットワークの接続性が低下しています。^{[ 30 ]}これらの課題の例としては、感情処理やワーキングメモリ課題などがあります。また、PTSD患者の脳では、顕著性ネットワーク内の接続性も低下しています。一方、デフォルトモードネットワークは、接続性が高くなっています。健康な脳では、顕著性ネットワークが中央実行ネットワークとデフォルトモードネットワークの活性化を調節しています。前部島皮質によって機能する交互のネットワークシステムは、PTSD患者では効果的に機能していないため、活性化の違いを説明できる可能性があります。^{[ 30 ]}

うつ病、または大うつ病性障害は、持続的な悲しみの感情を特徴とする気分障害です。それは、人の思考、感情、行動に影響を与えます。ワーキングメモリに情報を維持し、意思決定や問題解決を助ける中央実行ネットワークは、うつ病患者では活動が低下していることが示されています。^{[ 30 ]}中央実行ネットワークとデフォルトモードネットワークの領域間の過剰な接続も観察されています。デフォルトモードネットワーク内では、うつ病患者は過剰な接続を示します。このネットワークは、内向的な思考に関与していると考えられています。^{[ 89 ]}

精神病質は、反社会的行動、後悔や共感の欠如、意思決定能力の低下を特徴とする人格障害です。^{[ 90 ]}この障害の神経相関を調べた研究では、うつ病や不安などの他の精神疾患に見られるような、大規模な脳ネットワーク全体にわたる同様の機能不全が発見されました。これらの研究では、デフォルトモードネットワーク（DMN）と中央実行ネットワーク（CEN）内、およびネットワーク間で機能的な違いが発見されました。多くの人は、デフォルトモードネットワークで過活動を示し、背側前帯状皮質（背側ACC）で活動が低下しています。^{[ 91 ]}背側ACCは、DMNとCENの間で調整を行うとされる顕著性ネットワークの主要なノードの1つです。この活動の低下は、DMNから顕著性ネットワークへの交互の活動パターンの欠如により、DMNで活動が増加する理由の1つであると仮説が立てられています。^{[ 91 ]}精神病質を持つ収監者のグループを対象としたある研究では、精神病質のレベルが高いほど、背側注意ネットワーク内の組織化がより効率的になることが示された。^{[ 92 ]}

筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの神経変性疾患であり、呼吸器系の問題を引き起こし、3～5年で死に至ります。ALSでは複数のネットワークが影響を受ける可能性があり、多系統ネットワーク障害であることを示しています。ALS患者では、運動領域、体性感覚領域、および運動以外の領域の接続性が変化します。視覚領域の接続性も変化します。^{[ 93 ]}さらに、ALS患者では、運動ネットワークと認知ネットワークの両方で活動の低下が見られます。^{[ 94 ]}障害される特定のネットワークには、デフォルトモードネットワーク（DMN）、感覚運動ネットワーク（SMN）、前頭頭頂ネットワーク（FPN）、および顕著性ネットワーク（SN）が含まれます。^{[ 95 ]}特に、DMNとSMN間の接続性が低下しています。^{[ 95 ]} ALS患者では、安静時機能的接続性（rsFC）が低下し、安静時ネットワーク間の相互作用が減少します。^{[ 96 ]}

パーキンソン病（PD）は、運動障害であり、場合によっては認知機能低下も引き起こします。パーキンソン病患者では、感覚運動ネットワーク（SMN）、視覚ネットワーク、皮質下ネットワークの被殻、および小脳の接続性が変化しています。^{[ 97 ]} PDの症状の重症度は、皮質下ネットワークと視覚ネットワーク、腹側および背側注意ネットワーク間の時間的変動とも関連していました。^{[ 97 ]}一次運動野と補足運動野も、PD患者では活動が低下しています。^{[ 98 ]}認知機能低下のないパーキンソン病患者の前頭頭頂（FP）ネットワークは、認知機能低下のある患者と比較して、ネットワークの摂動に対してより頑健で回復力があります。^{[ 99 ]}これは、FPネットワークがパーキンソン病患者の認知機能低下の予測因子になり得ることを示唆しています。FPコントロールネットワークは、他の安静時ネットワークとのネットワーク接続性も低下しています。^{[ 100 ]}記憶障害（処理速度と記憶障害）のあるPD患者は、認知症を発症するリスクが高い。記憶障害のある患者では、記憶障害のない患者に比べてネットワーク接続性が低下している。^{[ 101 ]}また、PD患者では、小脳、橋、前頭皮質、辺縁系の代謝活性領域を連結する特別なPDネットワークが形成されるという証拠もある。したがって、PD患者ではスモールワールドネットワークの接続性が増加している。^{[ 102 ]}

ハンチントン病（HD）は、進行性の運動機能、行動、認知機能の低下を引き起こす遺伝性の神経疾患です。^{[ 103 ]} HDの原因遺伝子を持つ患者は、デフォルトモードネットワーク（DMN）の接続が異なります。^{[ 103 ]}これらの患者は、前内側前頭前野、左下頭頂葉、後帯状皮質間の接続が低下しています。^{[ 103 ]}また、2つのDMNサブシステム間の接続が増加しています。^{[ 104 ]}感覚運動ネットワーク（SMN）内の接続の低下はHDの初期段階に存在し、視覚ネットワークと注意ネットワークは後から影響を受けます。^{[ 105 ]}

睡眠障害には多くの種類があります。睡眠制限（SR）は、十分な睡眠が取れないことの結果であり、構造的ネットワーク接続の変化を引き起こします。^{[ 106 ]}具体的には、前頭回両側眼窩部、上後頭回、左島皮質、紡錘状回、右補足運動野、および帯状回が標的となります。^{[ 106 ]}睡眠時間の少ない若い男性を対象とした研究でも、休息中に体性運動ネットワーク（SMN）内の接続性が増加していることが示されました。^{[ 107 ]}不眠症は、患者が寝つきが悪かったり、眠り続けるのが困難だったりする状態です。不眠症には分散した脳ネットワークが関与しており、右角回周辺の構造的接続性の増加を引き起こすという証拠があります。^{[ 108 ]}右角回を中心とし、前頭葉、側頭葉、および皮質下領域を含むサブネットワークは、不眠症患者で接続性が向上していることが示されました。^{[ 108 ]}さらに、一定期間の完全な睡眠不足後の認知能力の低下は、デフォルトモードネットワーク（DMN）と顕著性ネットワーク（SN）間の結合の増加と関連している。^{[ 109 ]}青年期の睡眠障害は、いくつかの大規模ネットワークにおける灰白質体積の増加によっても引き起こされる可能性がある。^{[ 110 ]}

認知症は、記憶、言語、問題解決、その他の思考能力の喪失が日常生活に支障をきたすほど重度である状態の総称です。^{[ 111 ]}認知症は、心臓病が総称であるのと同様に、総称です。認知症は脳細胞の損傷によって引き起こされます。この損傷は、脳細胞同士のコミュニケーション能力を阻害します。脳細胞が正常にコミュニケーションできなくなると、思考、行動、感情に影響が出る可能性があります。^{[ 111 ]}認知症には多くの兆候があります。これらの兆候は、短期記憶障害、物事を把握できない問題などとして現れることがあります。通常、認知症は「断絶事象」（例えば脳卒中）によって引き起こされ、1つ以上の機能領域が機能的に接続されたタスク関連の領域の集合体から切り離され、臨床的に観察可能な「断絶」症候群が生じます。^{[ 112 ]}

最も一般的な認知症はアルツハイマー病です。アルツハイマー病（AD）は進行性の神経変性疾患であり、臨床的には記憶障害やその他の多くの認知機能障害を特徴とします。^{[ 113 ]}最近のいくつかの研究では、AD患者は、スモールワールドネットワーク特性の喪失によって示されるように、高次認知を支える大規模な構造的および機能的脳システムにおいて神経細胞の完全性が損なわれていることが示唆されています。^{[ 113 ]}アルツハイマー病では、脳細胞内外の特定のタンパク質のレベルが高いため、脳細胞が健康を維持し、互いにコミュニケーションをとることが困難になります。^{[ 111 ]}最初に影響を受ける脳領域は海馬です。具体的には、外側嗅内皮質（LEC）から始まります。LECは、長期記憶の固定化など、他の機能において重要な役割を果たす海馬への入り口と考えられています。LECが影響を受けると、海馬の他の側面も影響を受けます。^{[ 114 ]}海馬は脳の学習と記憶の中心であり、この領域の脳細胞はしばしば最初に損傷を受ける。そのため、記憶喪失はアルツハイマー病の初期症状の一つであることが多い。

てんかんは脳ネットワーク障害です。これは、誘発されない発作が繰り返し起こる脳障害です。^{[ 115 ]}てんかん脳では、遺伝的要因または後天的な病原性要因により、特定のネットワークの分子レベルおよび細胞レベルでのパラメーターが異常になり、ネットワークの安定性を制御するいくつかの重要なパラメーターが、外因性および内因性要因の影響に対して非常に脆弱になります。^{[ 116 ]}局所的な神経ネットワークレベルでは、ニューロンと関連するグリアで構成されるいくつかのハブが振動システムを構成し、発作への移行時に結合が強まり、それによってより遠方の神経ネットワークが動員され、複雑な振動回路が構成され、これはEEGまたはMEG記録によって認識できます。^{[ 116 ]}

年長児や成人の構造性てんかんは、最も一般的に焦点発作として現れ、発作ごとに非常に似た症状を示します。^{[ 115 ]}焦点発作は、単純または複雑の場合があります。オーラとしても知られる単純焦点発作は、脳の片側の1つの領域で発生しますが、そこから広がる可能性があります。単純焦点発作中は、意識を失うことはありません。^{[ 117 ]}運動症状を伴う単純焦点発作は、筋肉の活動に影響を与え、足、顔、腕、または体の他の部分のけいれん運動を引き起こします。^{[ 117 ]}また、聴覚障害、幻覚、嗅覚またはその他の歪みなど、感覚に影響を与える感覚症状を引き起こす可能性があります。^{[ 117 ]}また、過去の経験の感情や記憶を呼び起こす脳の部位を攻撃し、恐怖、不安、またはデジャヴュ（以前に経験したことがあるという錯覚）の感情を引き起こすこともあります。^{[ 117 ]}複雑焦点発作は、単純焦点発作（オーラ）に先行することがよくあります。複雑焦点発作を経験している患者は、ぼんやりと一点を見つめたり、自動症（唇を鳴らす、まばたきする、うなり声を上げる、飲み込む、叫ぶなどの目的のない反復運動）を経験したりすることがあります。^{[ 117 ]}

場合によっては、発作が脳の両側に広がり、全身性強直間代発作を引き起こすことがあります。^{[ 115 ]}強直間代発作は、筋肉に影響を与える発作です。強直発作は筋肉の硬直を引き起こし、間代発作はけいれんやぴくつきが特徴です。^{[ 117 ]}これらは、脳の両半球で同時に発生し、全身の硬直やぴくつきを引き起こす発作で、強直発作または間代発作として知られています。強直発作または間代発作は、脳の1つの領域で開始することもあり（部分発作または焦点発作と呼ばれる）、腕や脚などの体の1つの部分のみに影響します。^{[ 117 ]}これらは部分発作または全身発作である可能性があります。

単純部分発作とは、発作を起こした人が何が起こっているかを認識しており、周囲の状況をある程度認識していて、何が起こったかを説明できる場合を指します。^{[ 118 ]}複雑部分発作とは、発作を起こした人が何が起こっているか認識しておらず、周囲の状況も認識しておらず、異常なことが起こったことも認識していない場合を指します。^{[ 118 ]}

一部の報告では、てんかん発作の一部は全般性であり、発作が脳の1つの領域で始まり、その後広がるとされていますが、これは古い用語です。特発性全般てんかん（IGE）および小児欠神てんかん（CAE）の場合、発作は明確に定義された脳領域で始まり、特定の神経ネットワークを典型的な振動行動に動員しながら、接続された脳領域に非常に速く広がるという説得力のある証拠があります。^{[ 116 ]}

脳卒中は、一過性脳虚血発作または脳血管障害とも呼ばれ、脳への血流が遮断されたときに発生します。^{[ 119 ]}これにより、脳は血液から酸素と栄養素を受け取ることができなくなります。酸素と栄養素がないと、脳細胞は数分以内に死滅し始めます。^{[ 119 ]}脳卒中は、分散した脳ネットワーク全体にわたる活動同期の尺度である機能的結合（FC）を阻害する局所的な脳病変を引き起こします。FC領域の阻害は、大脳皮質のさまざまな領域である脳の皮質領域の損傷によって引き起こされます。脳卒中はまた、脳の白質の接続の切断を引き起こします。神経学的欠損は、局所的な組織損傷だけでなく、白質路の局所的および遠隔的な変化、および広範囲のネットワーク間の神経相互作用からも生じることが示されています。^{[ 120 ]}

失語症は、言語表現と理解を制御する脳の特定領域の損傷によって引き起こされる言語障害です。^{[ 121 ]}失語症は、脳卒中、頭部外傷、脳腫瘍、認知症などの結果として発生する可能性があります。失語症は、2つの異なる位相同期ネットワークに変化がある亜急性期脳卒中の後に発生する可能性があります。^{[ 122 ]}失語症には多くの種類がありますが、主な種類はブローカ失語症、ウェルニッケ失語症、および全失語症の3つのカテゴリーに分類されます。脳卒中患者では、ブローカ野（下前頭回またはIFG）、ウェルニッケ野（上側頭回またはSTG）およびそれらを接続する白質路に影響を与える病変が失語症につながる可能性があります。

ブローカ失語症は、言語優位側の脳の前部が損傷を受けた状態です。^{[ 121 ]}これは言語表現の失敗です。この領域は、優位半球の後部下前頭回、ブロードマン野44（弁蓋部）および45（三角部）に位置し、前頭葉とともにブローカ領域を構成します。^{[ 123 ]}ブローカ領域は言語に不可欠であり、言語の反復、ジェスチャーの生成、文法と流暢さ、および他者の行動の解釈にも必要です。^{[ 123 ]}ブローカ 失語症患者では、下前頭回、中心前回下部、弁蓋部および島皮質領域のブローカ領域の病変が命名困難および全体的な表現言語障害と関連しています。^{[ 124 ]}

ウェルニッケ失語症は、言語優位側の脳の側頭葉が損傷を受けたときに起こります。^{[ 121 ]} ウェルニッケ失語症は、言語を理解できない状態です。脳の側頭葉が損傷を受けたときに、最も一般的な流暢性失語症であるウェルニッケ失語症が起こる可能性があります。^{[ 121 ]}ウェルニッケ失語症の人は、意味のない長い完全な文章を話したり、不要な単語を追加したり、造語を作ったりすることがあります。ウェルニッケ失語症の最も一般的な原因は、優位側の半球の後側頭葉に影響を与える虚血性脳卒中です。^{[ 125 ]}

全失語症は、脳の言語優位側の大部分が損傷を受けた状態です。^{[ 121 ]}これは、脳の言語領域の広範囲にわたる損傷の結果です。全失語症の人は、深刻なコミュニケーション障害を抱えており、話したり言語を理解したりする能力が極めて制限されている場合があります。^{[ 121 ]}数語さえ言えなかったり、同じ単語やフレーズを何度も繰り返したりすることがあります。簡単な単語や文章さえ理解するのが困難な場合があります。この失語症は通常、シルビウス溝周囲領域の大きな病変と関連しています。シルビウス溝周囲領域は、左半球の外側溝（シルビウス裂）周辺の領域で、ブローカ野とウェルニッケ野が含まれます。^{[ 126 ]}全失語症は、脳の左半球の外側面に血液を供給する中大脳動脈の脳卒中の結果であることが最も一般的です。^{[ 127 ]}

境界性パーソナリティ障害（BPD）は比較的まれなパーソナリティ障害で、米国の成人人口の約1.4%を占め、女性が不均衡に影響を受けています。^{[ 128 ]} BPDは、自己イメージ、気分、行動の不安定さによって特徴付けられます。衝動性、急速な気分の変動、他者との不安定な関係はすべてBPDの指標です。^{[ 128 ]} 他の障害と同様に、BPDは遺伝的要因、環境的要因、社会的要因など多くの要因の影響を受ける可能性がありますが、研究者はパーソナリティ障害の潜在的な神経生物学的説明も徐々に明らかにしてきました。現在の理論は、3つの大規模な脳ネットワーク、デフォルトモードネットワーク（DMN）、顕著性ネットワーク（SN）、および記憶と負の感情の処理に関連する内側側頭葉ネットワーク間の接続の欠陥を指摘しています。^{[ 129 ]}特に BPD では、顕著な刺激の検出と「自己参照符号化」^{[ 130 ]}の間に異常な接続性があるようで、その結果「中立的な刺激との誤認、および顕著性情報を内部表象と統合できない」という結果になります。^{[ 130 ]}また、研究では、内側側頭葉内、および内側側頭葉の領域と顕著性ネットワークの領域間の接続性の増加も示されています。^{[ 129 ]}前頭辺縁系も予備的な研究で重要性を示しており、研究者は BPD システムの重症度を前頭辺縁系の構造と接続の欠陥の重症度と関連付けています。^{[ 129 ]} BPD の神経相関に関する研究は非常に初期段階であり、脳の接続がこの障害の理解にどのように役立つかについて、さらに研究を行う必要があります。

強迫性パーソナリティ障害（OCPD）は、人生のあらゆる側面において完璧主義を求める欲求が優先されるパーソナリティ障害です。^{[ 131 ]} OCPDは一般人口で最も一般的なパーソナリティ障害であるにもかかわらず、この障害の脳相関を調べた研究はほとんど発表されていません。^{[ 132 ]}最近の研究では、OCPDと診断された10人と健康な対照群10人が、臨床評価面接と安静時機能的磁気共鳴画像法（fMRI）による画像取得を受けました。結果は、OCPD患者が楔前部（すなわち、DMNの後部ノード）の機能的結合の増加を示したことを示しています。楔前部は、現在の問題を解決し、将来の計画を立てるために過去の出来事を想起操作することに関与していることが知られています。^{[ 132 ]}これらの結果は、DMNのこの重要なノードがOCPDにおいて重要な役割を果たしている可能性を示唆しています。 OCPD患者は、健常対照群と比較して複数の脳領域で自発的な神経活動の変化を示し、これは認知の柔軟性の欠如、過剰な自己制御、共感性の低下、視覚的注意バイアスなど、OCPDの病態生理のさまざまな特徴的な症状を反映している可能性がある。^{[ 133 ]}

脳と心臓の相互作用は、神経ネットワークと心臓制御システム間の動的で双方向的なやり取りから生じる大規模な脳と身体の結合の一例です。^{[ 136 ]}これらの相互作用は、皮質および皮質下脳ネットワークを脳幹自律神経経路にリンクする分散回路によって媒介され、恒常性調節、感情、認知制御などの機能をサポートします。したがって、脳と心臓の相互作用を定量化するには、グラフベースの分析、多層ネットワークと時間的ネットワーク、情報理論的モデルまたは因果モデルなど、多変量および方向性の依存関係を捉えるネットワークレベルの方法論が必要です。^{[ 137 ]}これらのアプローチにより、認知状態と病理学的状態にわたって、心臓のダイナミクスが脳ネットワークの組織をどのように形成するか、またその逆も可能になります。