筋肥大

筋肉肥大または筋肉増強は、骨格筋を構成する細胞のサイズの増大による骨格筋の肥大またはサイズの増加を伴います。肥大には2つの要因が寄与しています。1つは筋小胞体肥大で、これは筋肉グリコーゲン貯蔵の増加に重点を置きます。もう1つは筋原線維肥大で、これは筋原線維のサイズの増大に重点を置きます。^[1]これはボディビルディング関連の活動の主な焦点です。

さまざまな刺激によって、筋肉細胞の容積が増大します。これらの変化は、無酸素状態で 力を発揮したり疲労に抵抗したりする能力を高める適応反応として発生します。

筋力トレーニング（抵抗トレーニング）は神経と筋肉の適応を引き起こし、アスリートが自発的な筋肉収縮を通じて力を発揮する能力を高めます。神経筋適応の初期段階の後、筋組織はサルコメア（収縮要素）を形成し、筋小胞体液などの非収縮要素を増加させることで拡大します。^[2]

筋肥大は、漸進性過負荷（高レベルの努力を維持するために、運動の連続的な一続きで抵抗または反復を徐々に増やす戦略）によって誘発される可能性がある。 ^[3] しかし、正確なメカニズムは明確に理解されておらず、現在受け入れられている理論は、機械的緊張、代謝ストレス、および筋肉損傷の組み合わせによるものである。ただし、代謝ストレスが筋肥大の結果に有意な影響を及ぼすことを示唆する証拠は不十分である。^[4]

筋肉の肥大は、パワーリフティング、アメリカンフットボール、オリンピックの重量挙げなどのボディービルディング競技や筋力スポーツにおいて重要な役割を果たします。

筋肉の成長を具体的に達成するための最良のアプローチは、依然として議論の余地があります（筋力、パワー、持久力の向上に焦点を当てることとは対照的に）。一般的に、無酸素性筋力トレーニングを継続的に行うと、筋力と持久力への効果に加えて、長期的には筋肥大が得られると考えられてきました。筋肥大は、筋力トレーニングやその他の短時間の高強度無酸素運動によって増加させることができます。低強度で長時間の有酸素運動では、一般的にあまり効果的な組織肥大は得られません。代わりに、持久力アスリートは、筋肉内の脂肪と炭水化物の蓄積を強化し、 ^[5]血管新生も促進します。^{[6] [7]}

トレーニング中、代謝が活発な部位への血流が増加すると、筋肉が一時的に大きくなります。この現象は一過性肥大と呼ばれ、一般的には「パンプアップ」または「パンプアップ」と呼ばれます。^[8]トレーニング後約 2 時間、通常は 7 日から 11 日間、組織の損傷が修復されるにつれて、炎症反応により筋肉が腫れます。^[9]長期的な肥大は、筋肉構造のより永続的な変化によって発生します。

広野らは筋肉の腫れの原因を次のように説明している。^[10]

「筋肉の腫れは、以下の原因で起こります。

（a）抵抗運動は、血中乳酸と成長ホルモンの産生によりクレアチンリン酸と水素イオンの蓄積を増加させ、

（b）乳酸イオンと水素イオンの分子量は筋肉グリコーゲンの分子量よりも小さいため、高濃度の乳酸イオンと水素イオンは細胞透過性に応じて筋肉細胞への水分の吸収を促進する可能性がある。」

生物学的要因（ DNAや性別など）、栄養、トレーニング変数は筋肥大に影響を与える可能性がある。^[11]

遺伝的個人差は、筋肉量のばらつきのかなりの部分を占めています。古典的な双子研究デザイン（行動遺伝学の研究デザインに類似）では、除脂肪体重のばらつきの約53％が遺伝性であると推定され、^[12]筋線維比率のばらつきの約45％も遺伝性であると推定されました。^[13]

男性は思春期に筋肥大が加速する。自然な筋肥大は通常、10代後半に完全に成長した時点で止まる。テストステロンは体内の主要な成長ホルモンの1つであるため、平均して男性は女性よりも筋肥大がはるかに容易であり（絶対的な尺度で）、平均して女性よりも約60％多くの筋肉量を持つ。^[14]アナボリックステロイドなどの追加のテストステロンを摂取すると、結果が向上する。また、アナボリックステロイドはパフォーマンス向上薬と見なされており、使用すると競技者が資格停止または競技から追放される可能性がある。テストステロンはほとんどの国で医療的に規制されている物質でもあり^{[15] [16] 、}医師の処方箋なしで所持することは違法である。アナボリックステロイドの使用は、精巣萎縮、心停止、^[17]、女性化乳房を引き起こす可能性がある。^[18]

長期的には、消費カロリーが燃焼カロリーよりも多くなるプラスのエネルギーバランスが同化作用に役立ち、筋肥大につながります。タンパク質の必要量が増えるとタンパク質合成が促進され、筋肥大を目指すアスリートによく見られます。しかし、筋力トレーニングを行うアスリートのタンパク質必要量が増えるかどうかについては、科学的なコンセンサスはありません。^[19]

筋力トレーニングにおけるトレーニング変数、例えば頻度、強度、総量なども筋肥大の増加に直接影響します。これらのトレーニング変数を徐々に増やすことで筋肥大が起こります。^[20]

メッセージは下へ伝わり、遺伝子発現のパターンを変化させる。追加された収縮タンパク質は既存の筋原線維（筋細胞内の筋節の鎖）に組み込まれると思われる。筋原線維がどれだけ大きくなるかには限界があるようで、ある時点で分裂する。これらのイベントは各筋線維内で発生すると思われる。つまり、肥大は細胞数の増加ではなく、主に各筋細胞の成長によって生じる。しかし骨格筋細胞は、複数の核を含むことができ、核の数も増加するという点で体内で独特である。^[21]

コルチゾールは筋肉組織によるアミノ酸の吸収を減少させ、タンパク質合成を阻害します。^[22]筋力トレーニング後に起こるタンパク質合成の短期的な増加は、十分な食事を摂った男性の若者では約28時間後に正常に戻ります。^[23]別の研究では、筋肉タンパク質合成はトレーニング後72時間経過しても上昇していることが判明しました。^[24]

若者と高齢者を対象に行われた小規模な研究では、赤身の牛肉 340 グラム (タンパク質 90 グラム) を摂取しても、赤身の牛肉 113 グラム (タンパク質 30 グラム) を摂取した場合よりも筋肉タンパク質合成は増加しないことがわかりました。どちらのグループでも、筋肉タンパク質合成は 50% 増加しました。この研究では、1 回の食事で 30 グラムを超えるタンパク質を摂取しても、若者と高齢者の筋肉タンパク質合成の刺激はさらに強化されないと結論付けられました。 ^[25]ただし、この研究ではトレーニングに関連したタンパク質合成は確認されていないため、この研究の結論は議論の余地があります。2018 年の科学文献のレビュー^[26]では、無駄のない筋肉組織を構築するためには、体重 1 キログラムあたり最低 1.6 グラムのタンパク質が必要であり、これをたとえば 4 回の食事または間食に分けて 1 日にわたって摂取できると結論付けられました。^[要出典]

ボディビルダーが1日あたり体重1kgあたり2～4gものタンパク質摂取を勧めることは珍しくありません。^[27]しかし、科学文献では、体重1kgあたり1.8gを超えるタンパク質摂取は筋肥大に大きな効果がないことが明らかになっており、この量は必要以上に多いと示唆されています。^[28]アメリカスポーツ医学会（2002年）が実施した研究では、アスリートの1日の推奨タンパク質摂取量は体重1kgあたり1.2～1.8gとされています。^{[28] [29] [30]}逆に、ディ・パスクアーレ（2008）は最近の研究を引用し、「競技スポーツや激しいレクリエーションスポーツに参加し、除脂肪体重を最大化したいが体重は増やしたくない人」には、1kgあたり2.2gのタンパク質摂取を推奨しています。「しかし、筋力競技に参加するアスリートは、体組成と運動能力を最大化するために、さらに多くのタンパク質が必要になる場合があります。体重別階級のスポーツやボディビルディングなど、体脂肪を最小限に抑えて体組成を最大化しようとしている人の場合、タンパク質が1日の摂取カロリーの50％以上を占める可能性があります。」^[31]

微小外傷とは、筋繊維に生じる小さな損傷です。微小外傷と筋肉の成長との正確な関係はまだ完全には解明されていません。^[要出典]

一説によると、微小外傷は筋肉の成長に重要な役割を果たしているという。^{[32] [33]}微小外傷（ウェイトトレーニングやその他の激しい運動による）が発生すると、身体は過剰に反応し、損傷した組織を置き換えてさらに追加することで、再発のリスクを軽減します。これらの繊維の損傷は、遅発性筋肉痛（DOMS）の症状の原因である可能性があると理論化されており、身体が適応してストレスに対する耐性が高まるため、漸進性過負荷が継続的な改善に不可欠である理由です。

しかし、筋肉タンパク質合成の変化の経時変化と筋肥大との関係を調べた他の研究では、損傷は筋肥大とは無関係であることが示されました。^[34]実際、ある研究^[34]では、損傷が治まって初めてタンパク質合成が筋肉の成長につながることが示されました。

ボディービルやフィットネスのコミュニティー、さらには一部の学術書では、骨格筋の肥大は、筋形質性または筋原線維性の2つのタイプのいずれかであると説明されています。^{[証拠を限定]}この仮説によると、筋形質性肥大の間、筋細胞内の筋形質液の容積は、筋力の増加を伴わずに増加するのに対し、筋原線維性肥大の間、アクチンとミオシンの収縮性タンパク質の数が増加して筋力が増し、筋肉のサイズがわずかに増加します。ボディービルダーの筋肉では筋形質性肥大がより顕著ですが、それは、研究によると、筋形質性肥大は筋肉のサイズの増加が大きく、筋原線維性肥大は全体的な筋力を高めることが証明されており、オリンピックの重量挙げ選手ではより顕著であるためです。^[35]これらの2つの適応形態が互いに完全に独立して発生することはめったにありません。体液が大幅に増加してタンパク質がわずかに増加したり、タンパク質が大幅に増加して体液がわずかに増加したり、あるいはこの 2 つが比較的バランスよく組み合わさったりすることがあります。

筋肥大の例は、ボクシング、オリンピック重量挙げ、総合格闘技、ラグビー、プロレス、さまざまな体操など、主に筋力関連のスポーツを中心に、さまざまなプロスポーツで見られます。バスケットボール、野球、アイスホッケー、フットボールなど、よりスキルベースのスポーツの選手も、自分のプレーのポジションに合うように筋肥大のトレーニングを行うことがあります。たとえば、センター（バスケットボール）は、ローポストで相手を圧倒するために、より大きく筋肉質になりたい場合があります。^[36]これらのスポーツのトレーニングをしている選手は、筋力だけでなく、心血管系や筋持久力のトレーニングも広範に行います。^[要出典]

一部の神経筋疾患では、1 つまたは複数の骨格筋に真の肥大が起こり、MRI または筋生検で確認されます。この筋肥大は、筋力トレーニングや重労働の結果ではないため、この筋肥大は疑似運動症状として表現されます。

筋肥大は激しい無酸素運動に対する反応であるため、早期の筋肉疲労（神経性または代謝性）を引き起こす疾患、筋肉の興奮収縮連関を破壊したり、反復性または持続性の不随意筋収縮（線維束性収縮、ミオトニー、または痙縮）を引き起こす疾患では、通常の日常的な活動が激しいものとなる。^{[37] [38]}脂肪異栄養症では、筋肉は定量的に肥大しているにもかかわらず（おそらく代謝異常による）、皮下脂肪の異常な不足により筋肉の外観が強調される。^{[39] [40]}

真性筋肥大を引き起こす疾患には、筋ジストロフィー、代謝性ミオパシー、内分泌性ミオパシー、先天性ミオパシー、非ジストロフィー性ミオトニアおよび偽性ミオトニア、脱神経、痙縮、脂肪異栄養症などがあるが、これらに限定されない。筋肥大は、疾患の経過中ずっと持続する場合もあれば、後に萎縮したり、偽性肥大（脂肪または他の組織の浸潤を伴う筋萎縮）になる場合もある。例えば、デュシェンヌ型およびベッカー型筋ジストロフィーは、真性筋肥大として始まり、後に偽性肥大に進行することがある。^[41]