マンガン

マンガン
周期表のマンガン元素
専門	産業医学
診断方法	- 血液中のマンガン濃度の測定 - 生化学血液検査：ALT、ACT、LDH、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の活性の測定。 - タンパク質代謝の指標。 - 甲状腺ホルモンの濃度。機器による調査。EEG、CT、MRI、グローバルEMG、ENMGデータが評価されます。 初期段階では、運動および感覚反応の速度、注意力、短期記憶の量を判断し、後期段階では、生産的記憶、言語的・論理的思考、個人的および反応的不安、うつ病、神経症傾向のレベルを判断します[医学的引用が必要]

マンガン中毒はマンガンへの慢性的な暴露によって起こる中毒症状です。[ ^1] 1837年にジェームズ・クーパーによって初めて特定されました。^[2]

^{過剰なマンガン濃度に慢性的にさらされると、マンガン中毒と呼ばれるさまざまな精神障害や運動障害を引き起こす可能性があります。一般的に、5マイクログラムMn/m 3}を超える大気中のマンガン濃度にさらすと、マンガン誘発性の症状を引き起こす可能性があります。^[3]

マンガニズムの初期段階では、神経症状として、反応速度の低下、易怒性、気分の変化、強迫的行動などがみられる。^[4]長期曝露により症状はより顕著になり、しばしば誤診される特発性 パーキンソン病の症状に類似するが、両症状には、例えば震えの性質、レボドパなどの薬剤に対する反応、および基底核の影響を受ける部分など、特定の違いがある。症状はルー・ゲーリック病や多発性硬化症にも似ている。

マンガン中毒は、アーク溶接用品の製造業者に対する多数の製造物責任訴訟の対象となっているため、職場の安全において活発な問題となっている。これらの訴訟で、溶接工は、自社の製品が溶接煙に危険なほど高いマンガン濃度を含有させ、溶接工がマンガン中毒を発症する可能性があることについて、製造業者が十分な警告をしなかったと非難している。溶接工を雇用している企業も、俗に「溶接工病」と呼ばれる病気で訴えられている。しかし、研究では、溶接工としての雇用とマンガン中毒（または他の神経学的問題）との関連は示されていない。^{[確認するには引用が必要] [5] [6] [7]}

マンガン中毒は、違法なメトカチノン製造の報告書にも記載されています。 ^{[8]これは、}過マンガン酸カリウムを酸化剤として使用した場合、メトカチノン合成の副産物としてマンガンが生成されるためです。 ^[9]症状には、無気力、運動緩慢、姿勢不安定を伴う歩行障害、痙性運動低下性構音障害などがあります。マンガンに汚染されることがある別のストリートドラッグは、炭酸マンガンを使用してコカインから遊離塩基法で製造される、いわゆる「バズーカ」です。^[10]

報告書には、汚染された飲料水^[11]、燃料添加剤のメチルシクロペンタジエニルマンガントリカルボニル（MMT）^[12]（燃焼すると部分的にリン酸マンガンと硫酸マンガンに変換され、排気ガスとともに空気中に放出される）^{[13] [14] [15]}、および殺虫剤のエチレンビスジチオカルバミン酸マンガン（マネブ）^{[16]などの発生源も挙げられている。これは}塗料や製鉄工程で大量に検出される。

非常に稀ですが、 SLC30A10遺伝子の欠陥によって起こることもあります。

マンガンは肝機能に影響を与える可能性があるが、急性毒性の閾値は非常に高い。一方、マンガンの95％以上は胆汁排泄によって除去される。既存の肝障害はこのプロセスを遅らせ、血漿中の濃度を高める可能性がある。^[17]マンガンの正確な神経毒性メカニズムは不明であるが、マンガンと鉄^{[18] [19] [20] [21] 、} 亜鉛^[22] 、アルミニウム^[18] [22] 、銅^[22]との相互作用を示唆する手がかりがある。多くの研究に基づくと、鉄代謝の乱れがマンガンの神経毒性作用の根底にある可能性がある。^{[23]マンガンは、}コエンザイムQ10の合成に必要なCOQ7ヒドロキシラーゼ酵素で鉄を置換する。マンガン溶液に浸した酵母細胞にCoQ6（CoQ10の酵母バージョン）を供給すると、ミトコンドリアの機能と生存が回復した。^{[24] [25]}

マンガンはフェントン反応に関与し、酸化損傷を引き起こす可能性があるという仮説は、影響を受けた溶接工の研究から得られた証拠によって裏付けられています。^[26]曝露した労働者の研究では、彼らの子供の数が有意に少ないことが示されました。^[27]これは、マンガンの長期蓄積が生殖能力に影響を与えることを示している可能性があります。高用量のマンガンを繰り返し投与された妊娠動物は、対照群と比較して、奇形の子供を産む頻度が有意に高くなりました。^[28]

マンガン中毒治療の現在の主流は、レボドパとEDTAによるキレート療法である。どちらも効果は限られており、せいぜい一時的なものである。レボドパでドーパミン不足を補充すると、最初は錐体外路症状が改善することが示されているが^{[29] [30] [31]}、治療に対する反応は2～3年後には低下し^[32] 、マンガンへの最後の曝露から10年後にも同じ患者の症状が悪化することが報告されている^{[33] 。}キレート療法によって促進されるマンガンの排泄促進により血中濃度は低下するが、症状はほとんど変化しないため、この治療法の有効性に疑問が生じている^{[34] [35] 。}

ヒト胎児腎臓（ HEK293 ）細胞におけるフェロポーチンタンパク質発現の増加は、細胞内マンガン濃度の低下と細胞毒性の減弱と関連しており、マンガン還元グルタミン酸の取り込みの逆転と乳酸脱水素酵素（LDH）漏出の減少を特徴とする。^[3]

ハノイ近郊の紅河デルタでは、水中のマンガンとヒ素の濃度が高く、この地域の井戸の約65％にヒ素、マンガン、セレン、バリウムが高濃度で含まれています。^[36]

• アルファシヌクレイン
• アスファルト（曖昧さ回避）
• コンクリート
• 紙幣
• パーキンソン病
• 微粒子
• スラグ
• スラグセメント

• Evans, Garrett R.; Masullo, Lawrence N. (2024). 「マンガン毒性」。StatPearls。StatPearls Publishing。PMID 32809738  。

• Lucchini, Roberto; Tieu, Kim (2023年7月30日). 「マンガン誘発性パーキンソン病：疫学的および実験的研究からの証拠」. Biomolecules . 13 (8): 1190. doi : 10.3390/biom13081190 . PMC  10452806. PMID  37627255.急性の高用量曝露は典型的にはマンガン中毒を引き起こし、淡蒼球が主な標的となります。慢性の低レベル曝露は、黒質を含む他の脳領域にMn沈着および毒性を広げます。 α-シヌクレイン、パーキン、DJ-1、ATP13A2 などの他の PD 関連遺伝子産物と組み合わさると、Mn が特発性 PD の発症と進行に寄与する可能性が高いため、この修正可能な因子を制御し、過剰曝露と低用量の長期吸収の考えられるすべての原因を排除することが不可欠です。
• ルッキーニ他「金属と神経変性」—重金属中毒に関する研究論文
• アントニーニ、ジェームズ M. (2003)。 「溶接の健康影響」。毒物学批評レビュー。33 (1  ) : 61–103。doi :10.1080/713611032。PMID 12585507。S2CID 26661513  。— 国立労働安全衛生研究所 ( NIOSH )によるマンガンに関する議論を含む批判的レビュー
• 「溶接とマンガン中毒」。安全コーナー。IBEW ジャーナル。2003 年 7 月～8 月。p. 8。
• 溶接とマンガンへの曝露に関する AWS 調査 — アメリカ溶接協会が委託した独立調査の報告書
• 溶接煙製造物責任 — 溶接棒訴訟における原告の視点
• 溶接棒訴訟情報ネットワーク - 溶接棒訴訟における防御の視点
• Serfozo, Norbert; Lazaridis, Mihalis (2023年12月). 「模擬密閉作業空間におけるステンレス鋼のアーク溶接および切断による粒子放出率の推定と人体被ばく量の計算」エアロゾル科学および工学. 7 (4): 474–487. Bibcode :2023AerSE...7..474S. doi : 10.1007/s41810-023-00192-7 .
• アイオワ州の田舎の道路で使用されている鉄鋼スラグが子供たちに危害を与える可能性があると報告書が示す