ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
EHMT2 利用可能な構造 電子データ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2O8J、3DM1、3K5K、3RJW、4NVQ、5JJ0、5JHN、5JIN
識別子 エイリアス EHMT2 、BAT8、C6orf30、G9A、GAT8、KMT1C、NG36、ユークロマチンヒストンリジンメチルトランスフェラーゼ2 外部ID オミム ：604599; MGI : 2148922; ホモロジーン : 48460; ジーンカード ：EHMT2; OMA :EHMT2 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 17番染色体（マウス） [2] バンド 17 B1|17 18.45 cM 始める 35,117,445 bp [2] 終わり 35,133,028 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 側坐核 神経節隆起 被殻 心室帯 右前頭葉 小脳の右半球 尾状核 側頭葉 扁桃体 前帯状皮質
トップの表現 生殖腺隆起 精子細胞 嗅内皮質 心室帯 精細管 嗅周囲皮質 精母細胞 上前頭回 海馬歯状回顆粒細胞 一次視覚野
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
メチルトランスフェラーゼ活性 トランスフェラーゼ活性 ヒストンメチルトランスフェラーゼ活性（H3-K9特異的） プロモーター特異的クロマチン結合 亜鉛イオン結合 C2H2 ジンクフィンガードメイン結合 ヒストンリジンNメチルトランスフェラーゼ活性 金属イオン結合 ヒストンメチルトランスフェラーゼ活性（H3-K27特異的） タンパク質リジンN-メチルトランスフェラーゼ活性 タンパク質結合 p53結合 細胞成分 生物学的プロセス
DNA複製の調節 飢餓に対する細胞反応 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 DNAメチル化 メチル化 ペプチジルリジンジメチル化 ヒストンリジンメチル化 ヒストンのメチル化 ヒストンH3-K27のメチル化 ヒストンH3-K9メチル化 G0からG1への遷移の負の調節 クロマチン組織 p53クラスメディエーターによるシグナル伝達の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000238134 ENSG00000224143 ENSG00000206376 ENSG00000204371 ENSG00000227333 ENSG00000232045 ENSG00000236759
ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001289413 NM_006709 NM_025256 NM_001318833 NM_001363689 NM_001395160 NM_001395161 NM_001395162 NM_001395163 NM_001395164 NM_001395165
NM_001286573 NM_001286575 NM_145830 NM_147151
RefSeq (タンパク質) NP_001276342 NP_001305762 NP_006700 NP_079532 NP_001350618
NP_001273502 NP_001273504 NP_665829 NP_671493 NP_001390796 NP_001390798 NP_001390799
場所 (UCSC) 6 章: 31.88 – 31.9 Mb 17章: 35.12 – 35.13 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
ユークロマチンヒストンリジンN-メチルトランスフェラーゼ2 （ EHMT2 ）は G9a としても知られ 、 ヒトでは EHMT2 遺伝子によってコードされる ヒストンメチルトランスフェラーゼ 酵素 である。 [5] [6] [7] G9aは、モノメチル化状態とジメチル化状態の ヒストンH3を リジン 残基9（すなわち、H3K9me1と H3K9me2 ）とリジン残基27（H3K27me1とH3K27me2） に沈着させる。 [8] [9] H3K9me1/2の存在は通常、 遺伝子サイレンシング と関連している 。
関数 BAT1-BAT5 という遺伝子群は、TNF α および TNF β 遺伝子の近傍に局在している。この遺伝子はこのクラスターの近くにあり、HSP70 遺伝子ペアを含む 120 kb 領域内の C2 遺伝子の近くにマッピングされている。これらの遺伝子はすべて、ヒト主要組織適合遺伝子複合体クラス III 領域内にある。この遺伝子は、NG36 と G9a という 2 つの異なる遺伝子が互いに隣接していると考えられていたが、最近の発表では、遺伝子は 1 つしかないことがわかった。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、細胞内タンパク質間相互作用に関与していると考えられている。この遺伝子には 3 つの選択的スプライシング転写バリアントがあるが、完全に説明されているのは 2 つだけである。 [7]
G9aおよび G9a様タンパク質は 、別のヒストンリジンNメチルトランスフェラーゼであり、 抑制 マークである H3K9me2 の合成を触媒します。 [8] [9] [10] G9aは、 側坐核 （NAcc） 内の エピジェネティック制御 の重要な制御機構です。 [11] NAccでのG9a発現の低下は、 依存症 の発症を媒介する中心的な役割を果たしています 。 [11] G9aは、 H3K9me2 を介して ΔFosB 発現 の増加に抵抗し 、ΔFosBによって抑制されます。 [11] [12] G9aは、薬物関連行動（例： 自己投与 ）および側坐核のシナプスリモデリング（例： 樹状突起の分枝化- 追加の樹木のような 樹状突起の枝 と 棘 の発生 ）に対してΔFosBとは逆の効果を発揮し、したがってΔFosBの機能と発現の増加に反対します。 [11] G9aとΔFosBは多くの同じ遺伝子ターゲットを共有しています。 [13] 側坐核での役割に加えて、G9aは神経障害性疼痛の発生と維持に重要な役割を果たします。 [14] [15]末梢神経損傷後、G9aは 後根神経節 で+600遺伝子の発現を制御します 。 このトランスクリプトームの変化により、感覚ニューロンが過興奮状態に再プログラムされ、機械的疼痛過敏症につながります。 [14]
インタラクション EHMT2はKIAA0515 および前立腺組織関連ホメオドメインタンパク質NKX3.1 と 相互作用する ことが示されている。 [16] [17]
癌におけるEHMT2 EHMT2は自己複製や 腫瘍形成 などのプロセスを促進することが知られており、その調節不全は癌と関連している可能性がある。異常なEHMT2発現は、 白血病 などの血液悪性腫瘍と、 大腸癌 、 肺癌 、頭頸部腫瘍 などの 固形腫瘍の両方で発見されている。 [18]
参考文献
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さらに読む
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