Loading article…
生物学において、エネルギー恒常性、あるいはエネルギーバランスの恒常性制御とは、食物摂取（エネルギー流入）とエネルギー消費（エネルギー流出）の調和のとれた恒常性制御を伴う生物学的プロセスである。 [1] [2] [3]人間の脳、特に視床下部は、エネルギーバランスに関する情報を伝達する多数の生化学的信号を統合することにより、エネルギー恒常性の調節と空腹感の生成に中心的な役割を果たしている。 [2] [3] [4]グルコース代謝によるエネルギーの50%は、直ちに熱に変換される。[5]
エネルギー恒常性は生体エネルギー学の重要な側面です。
意味
米国では、生物学的エネルギーは、大文字のCの付いたエネルギー単位カロリー（つまりキロカロリー）を使用して表されます。これは、1キログラムの水の温度を1℃上げるのに必要なエネルギー（約4.18kJ）に相当します。 [6]
生合成反応によるエネルギーバランスは、次の式で測定できます。[1]
熱力学の第一法則は、エネルギーは生成も破壊もされないとしている。しかし、エネルギーはある形態のエネルギーから別の形態のエネルギーに変換することができる。そのため、食物エネルギーのカロリーが消費されると、体内で3つの特定の効果のいずれかが発生する。そのカロリーの一部は、体脂肪、トリグリセリド、またはグリコーゲンとして蓄えられ、細胞に移行してアデノシン三リン酸（ATP –補酵素）または関連化合物の形で化学エネルギーに変換されるか、熱として放散される。[1] [5] [7]
エネルギー
摂取量
エネルギー摂取量は、食物や水分から摂取したカロリーの量で測定されます。[1]エネルギー摂取量は、主に視床下部によって制御される空腹感と、刺激制御（オペラント条件付けと古典的条件付け）と摂食行動の認知制御を担う脳構造のセットによって決定される選択によって調整されます。 [ 8] [9]空腹感は、視床下部の特定のペプチドホルモンと神経ペプチド（インスリン、レプチン、グレリン、神経ペプチドYなど）の作用によって部分的に制御されます。[1] [10]
支出
エネルギー消費は主に体内で発生する熱と外部作業の合計です。体内で発生する熱は、主に基礎代謝率(BMR) と食物の熱効果の合計です。外部作業は身体活動レベル(PAL)を測定することで推定できます。[要出典]
不均衡
1953年に初めて導入されたセットポイント理論は、各身体には事前にプログラムされた固定体重があり、それを補うための調節メカニズムがあると仮定した。この理論はすぐに採用され、効果的で持続的な減量手順の開発の失敗を説明するために使用された。ダイエット、運動、過食を含む人間に対する複数の体重変化介入の2019年の系統的レビューでは、これらすべての手順で体系的な「エネルギーエラー」、つまり補償されていないカロリーの損失または増加が見つかった。これは、セットポイント理論の仮説に反して、身体がエネルギー/カロリー摂取のエラーを正確に補うことができないことを示しており、肥満などの体重減少と体重増加の両方を説明できる可能性がある。このレビューは短期研究で実施されたため、この時間枠に関する証拠が現在不足しているため、長期的にはそのようなメカニズムを排除することはできない。[11] [12]
プラスのバランス
プラスのバランスは、エネルギー摂取量が外部作業やその他の身体的なエネルギー消費手段で消費される量よりも高い結果です。 [要出典]
予防可能な主な原因は次のとおりです。
バランスがプラスになると、エネルギーが脂肪や筋肉として蓄えられ、体重増加につながります。時間が経つと、過体重や肥満になり、合併症を引き起こす可能性があります。
マイナス残高
マイナスのバランス、つまりカロリー不足は、エネルギー摂取量が、外部の作業やその他の身体的なエネルギー消費手段で消費される量よりも少ないために生じます。
主な原因は、食欲減退、神経性食欲不振症、消化器疾患などの病状、または断食や食物の摂取不足などの何らかの状況による食事不足です。甲状腺機能亢進症も原因の 1 つです。
要件
通常のエネルギー必要量、つまり通常のエネルギー摂取量は、主に年齢、性別、身体活動レベル（PAL）によって異なります。国連食糧農業機関（FAO）は、人間のエネルギー必要量に関する詳細な報告書をまとめています。[13]古い方法ですが、一般的に使用され、かなり正確な方法は、ハリス・ベネディクト式です。
しかし、カロリー制限を正常値以下にすると良い効果があるかどうかを示す研究が現在進行中であり、非ヒト霊長類では肯定的な兆候が示されているものの[14] [15] 、カロリー制限がヒトや他の霊長類の寿命に良い影響を与えるかどうかはまだ定かではありません。[14] [15]カロリー制限は、摂取量と消費量を減らしてエネルギーバランスを達成することと見なすことができます。この意味では、消費量の減少が摂取量の減少にまだ一致していない初期の不均衡を除いて、一般的にはエネルギーの不均衡ではありません。
社会と文化
食品業界団体が推進しているエネルギー摂取量を軽視するエネルギーバランスのメッセージについては論争が起きている。[16]
参照
参考文献
- ^ abcdef Frayn KN (2013). 「第11章: エネルギーバランスと体重調節」。代謝調節:人間の視点(第3版)。John Wiley & Sons。pp. 329–349。ISBN 9781118685334. 2017年1月9日閲覧。
- ^ ab Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎（第2版）。ニューヨーク：McGraw-Hill Medical。pp. 179、262–263。ISBN 9780071481274オレキシンニューロンは、
グルコース、レプチン、グレリンなど、エネルギーバランスに関する情報を運ぶ末梢メディエーターによって制御されます。...したがって、オレキシンはエネルギー恒常性、報酬、そしておそらくより一般的には感情の調節に役割を果たします。...エネルギーバランスの調節には、食物摂取とエネルギー消費の絶妙な調整が含まれます。1940年代と1950年代の実験では、外側視床下部（LH）の病変により食物摂取量が減少することが示されました。したがって、この脳領域の通常の役割は、摂食を刺激し、エネルギー利用を減らすことです。対照的に、内側視床下部、特に腹内側核（VMH）だけでなくPVNと背内側視床下部核（DMH）の病変により食物摂取量が増加しました。したがって、これらの領域の通常の役割は、摂食を抑制し、エネルギー利用を増やすことです。しかし、食物摂取とエネルギー消費を調節するために視床下部やその他の脳領域内で作用する神経ペプチドやその他の神経伝達物質の複雑なネットワークの発見は、レプチン（ob、肥満の略）遺伝子のクローニングによって 1994 年に本格的に始まりました。実際、私たちの社会における肥満の蔓延と、摂食障害、神経性無食欲症、過食症の犠牲者の増加を考えると、基本的な摂食メカニズムに対する関心が爆発的に高まっています。残念ながら、摂食の基礎神経生物学の劇的な進歩にもかかわらず、これらの疾患の病因に関する理解と臨床的に介入する能力は依然として限られています。
- ^ ab Morton GJ、Meek TH、Schwartz MW (2014)。「健康と疾患における食物摂取の神経生物学」。Nat . Rev. Neurosci . 15 (6): 367–378. doi :10.1038/nrn3745. PMC 4076116 . PMID 24840801。ただし、正常な個人では、
長期間にわたってエネルギー摂取と消費を一致させる「エネルギー恒常性」と呼ばれる生物学的プロセスにより、
体重と体脂肪含有量は通常、時間の経過とともに非常に安定しています
2,3 。エネルギー恒常性システムは、体脂肪含有量に比例した濃度で循環する体液性シグナルからの入力に応答して食物摂取を調節する神経回路の一部である中基底核視床下部およびその他の脳領域
4の
ニューロンで構成されています
4
。 ... 食物摂取の神経生物学における新たな概念は、通常は抑制されている神経回路が存在するが、突発的またはストレスの多い刺激に反応して活性化されると、エネルギーバランスの恒常性制御を無効にする可能性があるというものです。これらの回路がエネルギー恒常性システムとどのように相互作用するかを理解することは、食物摂取の制御を理解する上で不可欠であり、体重スペクトルの両端の疾患の発症に関係する可能性があります。
- ^ Farr OM、Li CS、Mantzoros CS (2016)。「摂食の中枢神経系による調節：ヒト脳画像からの洞察」。Metab . Clin. Exp . 65 (5): 699–713. doi :10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455. PMID 27085777 .
- ^ ab Kevin G. Murphy & Stephen R. Bloom (2006 年 12 月 14 日). 「腸ホルモンとエネルギー恒常性の調節」. Nature . 444 (7121): 854–859. Bibcode :2006Natur.444..854M. doi :10.1038/nature05484. PMID 17167473. S2CID 1120344.
- ^ デイビッド・ハリデイ、ロバート・レズニック、ジェール・ウォーカー、『物理学の基礎』第 9 版、ジョン・ワイリー・アンド・サンズ社、2011 年、485 ページ
- ^ Field JB (1989). 「低血糖の原因としての運動と炭水化物の貯蔵と摂取不足」。内分泌代謝臨床北米. 18 (1): 155–161. doi :10.1016/S0889-8529(18)30394-3. PMID 2645124.
- ^ Ziauddeen H、Alonso-Alonso M、Hill JO、Kelley M、Khan NA (2015)。「肥満と食物報酬および摂取量の制御の神経認知的基礎」。Adv Nutr . 6 (4): 474–86. doi :10.3945/an.115.008268. PMC 4496739 . PMID 26178031。
- ^ Weingarten HP (1985). 「摂食の刺激制御：飢餓の2因子理論への影響」.食欲. 6 (4): 387–401. doi :10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID 3911890. S2CID 21137202.
- ^ Klok MD、Jakobsdottir S、 Drent ML（2007年1月）。「ヒトの食物摂取と 体重の調節におけるレプチンとグレリンの役割：レビュー」。Obes Rev . 8（1）：21–34。doi ：10.1111 /j.1467-789X.2006.00270.x。PMID 17212793。S2CID 24266123 。
- ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (2019年2月1日). 「強制されたエネルギー誤差を補うために人間のエネルギー摂取量の不正確さを定量化する: 人間の食物摂取量の生理学的制御への挑戦」.食欲. 133 : 337–343. doi :10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID 30476522. S2CID 53712116.
- ^ Harris, RB (1990年12月). 「体重調節におけるセットポイント理論の役割」. FASEBジャーナル. 4 (15): 3310–8. doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID 2253845. S2CID 21297643.
- ^ 人間のエネルギー必要量（ローマ、2001年10月17日～24日）
- ^ ab Anderson RM、 Shanmuganayagam D、Weindruch R ( 2009)。「カロリー制限と老化 ：マウスとサルの研究」。Toxicol Pathol。37 (1): 47–51。doi : 10.1177 /0192623308329476。PMC 3734859。PMID 19075044。
- ^ ab Rezzi S、Martin FP、Shanmuganayagam D、Colman RJ、Nicholson JK、Weindruch R (2009 年 5 月)。「非ヒト霊長類における長期カロリー制限による代謝シフトの解明」Exp. Gerontol . 44 (5): 356–62. doi :10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382. PMID 19264119 .
- ^ O'Connor, Anahad (2015-08-09). 「コカコーラ、肥満の原因を悪い食生活から切り離す科学者に資金提供」。Well 。2018年3月24日閲覧。
外部リンク
- 脂肪蓄積と空腹の調節の図 [1]
- 1日のエネルギー必要量計算機