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進化容量とは、電気コンデンサが電荷を蓄積・放出するのと同様に、変異を蓄積・放出する機能である。生物システムは突然変異に対して頑健である。これは、生物システムが表現型に影響を与えることなく遺伝的変異を蓄積することを意味する。しかし、システムが撹乱されると（おそらくストレスによって）、頑健性が失われ、変異は表現型に影響を与え、自然選択の力に完全にさらされる。進化コンデンサは、遺伝的変異を隠された状態と顕在化した状態の間で「切り替える」ことができる分子スイッチ機構である。[ 1 ] 新たに顕在化した変異の一部が適応的であれば、遺伝的同化によって固定される。その後、残りの変異（そのほとんどはおそらく有害である）はオフにすることができ、集団は新たに進化した有利な形質を持つが、長期的なハンディキャップはない。進化容量がこのように進化可能性を高めるためには、切り替え速度は遺伝的同化の時間スケールよりも速くあってはならない。[ 2 ]
このメカニズムにより、新しい環境条件への迅速な適応が可能になります。スイッチング速度はストレスの関数である可能性があり、遺伝的変異が適応に最も役立つ可能性が高いときに表現型に影響を与える可能性が高くなります。さらに、非常に有害な変異は部分的に隠蔽された状態で除去される可能性があり、残った隠蔽変異はランダムな突然変異よりも適応的である可能性が高くなります。[ 3 ]容量は、それぞれ単独では有害であっても、2つの突然変異の組み合わせが有益となる適応度地形の「谷」を越えるのに役立ちます。 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]
現在、自然集団における進化に容量がどの程度寄与するかについてはコンセンサスが得られていない。進化容量の可能性は、拡張進化総合説の一部と考えられている。[ 5 ]
表現型変異ではなく遺伝的変異に対する頑健性をオンオフするスイッチは、その存在が時間の経過とともに変異を蓄積させるわけではないため、容量のアナロジーには当てはまりません。代わりに、それらは表現型安定化装置と呼ばれています。[ 6 ]
本来の反応に加えて、多くの酵素は副反応も起こします。[ 7 ]同様に、結合タンパク質は、時間の一部を非標的タンパク質との結合に費やすことがあります。これらの反応や相互作用は、現在の適応度には影響しないかもしれませんが、条件が変化すると、適応進化の出発点となる可能性があります。[ 8 ]例えば、抗生物質耐性遺伝子β-ラクタマーゼのいくつかの変異はセフォタキシム耐性をもたらしますが、アンピシリン耐性には影響しません。[ 9 ]アンピシリンのみに曝露された集団では、適応度コストがないため（つまり、中立ネットワーク内にあるため）、このような変異は少数のメンバーに存在する可能性があります。これは隠れた遺伝的変異を表しており、集団が新たにセフォタキシムに曝露された場合、少数のメンバーは何らかの耐性を示すことになります。
シャペロンはタンパク質の折り畳みを補助する。タンパク質を正しく折り畳む必要性は、タンパク質配列の進化に対する大きな制約である。シャペロンの存在は、折り畳みエラーに対する耐性を高めることで、より多くの遺伝子型の探索を可能にする可能性があると提唱されている。環境ストレス時にシャペロンが過剰に働くと、これまで隠されていた遺伝的変異が「活性化」される可能性がある。[ 10 ]
シャペロンが進化のコンデンサーとして機能するという仮説は、熱ショックタンパク質Hsp90と密接に関連している。ショウジョウバエDrosophila melanogasterで Hsp90 がダウンレギュレーションされると、さまざまな表現型が広範囲に見られ、その表現型の同一性は遺伝的背景に依存する。[ 10 ]また、モデル昆虫であるコクヌストモドキTribolium castaneumに関する最近の研究では、Hsp90 の機能不全により、HSP90 のさらなる阻害なしに安定して遺伝する新しい表現型、縮小眼表現型が明らかになったことが示された ( https://doi.org/10.1101/690727 )。これは、新しい表現型が、単に明らかになった既存の隠れた遺伝的変異に依存していることを証明すると考えられていた。より最近の証拠は、これらのデータは、以前は休眠状態であった転移因子の再活性化によって引き起こされる新しい突然変異によって説明できる可能性があることを示唆している。[ 11 ]しかし、転移因子に関するこの発見は、その実験で使用されたHsp90ノックダウンの強さに依存している可能性がある。[ 12 ]
大腸菌におけるGroELの過剰生産は変異耐性を高める。[ 13 ]これにより進化可能性が高まる可能性がある。[ 14 ]
Sup35pは、終止コドンを認識し、タンパク質の末端で翻訳を正しく停止させる酵母タンパク質です。Sup35pには正常型（[psi-]）とプリオン型（[PSI+]）があります。[PSI+]が存在すると、利用可能な正常型Sup35pの量が減少します。その結果、終止コドンを超えて翻訳が継続するエラー率が約0.3%から約1%に増加します。[ 15 ]
これにより、さまざまなストレス環境下で、一致する[PSI+]株と[psi-]株で異なる成長速度、場合によっては異なる形態が生じる可能性があります。 [ 16 ]時には[PSI+]株が速く成長し、時には[psi-]が速く成長します。これは株の遺伝的背景に依存しており、[PSI+]が既存の隠れた遺伝的変異を利用していることを示唆しています。数理モデルは、[PSI+]が進化のキャパシタとして進化し、進化可能性を促進した可能性があることを示唆しています。[ 17 ] [ 18 ]
[PSI+]は環境ストレスに応答してより頻繁に出現する。[ 19 ]酵母では、突然変異バイアスから予想されるよりも、または[PSI+]プリオンを形成しない他の分類群で観察されるよりも、フレーム内終止コドン消失が多く、[PSI+]の効果を模倣している。[ 20 ]これらの観察結果は、[PSI+]が野生で進化コンデンサーとして機能していることと一致する。
同様の一時的なエラー率の増加は、[PSI+]のような「ウィジェット」がない場合でも自然発生的に起こり得る。[ 21 ] [PSI+]のようなウィジェットの主な利点は、遺伝的同化が起こった後に、より低いエラー率のその後の進化を促進することである。[ 22 ]
遺伝子ノックアウトは、進化のコンデンサーとして機能する新規遺伝子またはゲノム領域を特定するために利用できる。遺伝子をノックアウトし、その除去によってこれまで観察されなかった表現型の変異が明らかになった場合、その遺伝子は表現型コンデンサーとして機能している。変異のいずれかが適応的であれば、それは進化のコンデンサーとして機能していることになる。
少なくとも15種類の遺伝子の欠損により、ショウジョウバエの翅の形態に隠れた変異が明らかになった。これらのノックアウトによって明らかになった変異の中には有害なものもあるが、他の変異は空気力学に比較的軽微な影響しか与えず、個体の飛行能力を向上させる可能性さえある。[ 23 ]
酵母では、特定のクロマチン調節遺伝子のノックアウトにより、酵母種間の発現の差が大きくなる。タンパク質発現の変動の大部分はトランス効果によるものであり、トランス調節プロセスがカナル化に強く関与していることを示唆している。クロマチン調節因子とは異なり、代謝酵素をコードする遺伝子の除去は、種間の発現の差に一貫した影響を与えず、異なる酵素のノックアウトによって発現の差が増加、減少、または有意な影響を与えない。[ 24 ]
酵母におけるより広範なノックアウトサンプルでは、少なくとも300個の遺伝子が同定されており、これらの遺伝子が欠損すると酵母個体間の形態的変異が増加する。これらのキャパシタ遺伝子は、染色体構造とDNAの完全性、RNA伸長、タンパク質修飾、細胞周期、ストレスなどの刺激への応答など、遺伝子オントロジーのいくつかの重要な領域を主に占めている。より一般的に言えば、キャパシタ遺伝子は、細胞の相互作用ネットワークや合成致死相互作用ネットワークにおいてネットワークハブとして機能するタンパク質を発現する可能性が高い。特定の遺伝子が表現型キャパシタとして機能するという確信度は、その発現タンパク質で観察されるタンパク質間相互作用の数と相関している。しかし、相互作用の数が最も多いタンパク質は表現型容量が低下しており、これはおそらくゲノム内でこれらのタンパク質をコードする領域の重複が増加し、単一のノックアウトの影響が減少するためと考えられる。
キャパシタ遺伝子はゲノム内の他の場所にパラログを持つ可能性が低い。酵母で同定されたキャパシタのほとんどは、単一遺伝子であるか、発現に関して大きく分岐した過去のパラログを持つ。単一キャパシタと重複キャパシタは、相互作用ネットワークにおいて大きく異なる挙動を示す。単一キャパシタは、多くの場合、高度に相互接続された複合体（メディエーター複合体など）の一部であるのに対し、重複キャパシタはより高度に接続されており、複数の大きな複合体と相互作用する傾向がある。単一キャパシタと重複キャパシタの遺伝子オントロジーも著しく異なる。単一キャパシタは、DNAの維持と組織化、刺激への応答、RNAの転写と局在化のカテゴリに集中しているのに対し、重複キャパシタは、タンパク質代謝とエンドサイトーシスのカテゴリに集中している。[ 25 ]
酵母における表現型キャパシタ遺伝子のメカニズムは、ゲノムの様々なレベルにおける機能的冗長性の様式と密接に関連していると考えられる。ゲノムの他の場所にパラログを持たない重要なタンパク質の合成に必要なコード領域は、除去すると致死性となる。逆に、多くのパラログを持つ、あるいは強く発現しているパラログを持つコード領域は、除去しても全体的な発現（特にトランス調節発現）への影響は最小限である。単一キャパシタと重複キャパシタはどちらも、不完全な機能的冗長性の例である。重複キャパシタの差次的発現パラログは、元の遺伝子の機能の一部を継続し、単一キャパシタが存在するタンパク質間相互作用複合体は、機能が大きく重複している。一般的に、酵母のノックアウトによって同定された表現型キャパシタは、いくつかの重要な調節領域で発現する遺伝子であり、除去しても致死性はないものの、完全な機能を維持するのに十分な冗長性を持たない。機能的冗長性の概念は、キャパシタ遺伝子が関与する多数の合成致死相互作用にも関係している可能性がある。ある遺伝子の機能がパラログまたは機能的類似体によって回復される場合、その遺伝子の除去は必ずしも致死的ではないが、遺伝子とその冗長性が除去されると致死的となる。
複雑な遺伝子相互作用ネットワークにおけるノックアウトの計算シミュレーションにより、多くの、そしておそらくすべての発現遺伝子が、除去されると何らかの表現型変異を示す可能性があり、以前に特定されたキャパシタ遺伝子は、単に特に強力な例であることが実証されています。したがって、容量は、チャネル化と関連して生じる複雑な遺伝子ネットワークの特徴にすぎません。[ 26 ]
劣性突然変異は、ホモ接合体よりもヘテロ接合体に圧倒的に存在する場合、潜在的であると考えられる。自家受精という形をとる任意的性は、ホモ接合体を作り出すことで、主に無性生殖を行う集団において進化のコンデンサーとして機能する可能性がある。[ 27 ]他家受精という形をとる任意的性は、通常は相殺される表現型効果を持つ対立遺伝子の組み合わせを分解することで、進化のコンデンサーとして機能する可能性がある。[ 28 ]