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| カロテノーシス | |
|---|---|
| その他の名前 | カロテン血症、黄色ブドウ球菌症、カロテン皮症、カロテン皮症 |
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| 鼻に見えるカロテノデルマ | |
| 専門 | 皮膚科 |
カロテノイド症は良性で可逆的な病状で、食事中のカロテノイドの過剰摂取により皮膚の最外層がオレンジ色に変色します。変色は肌の色の薄い人に最もよく見られ、黄疸と間違われることがあります。[1] [2] : 540 [3] : 681 カロテノイドは脂溶性化合物で、α-カロテン、β-カロテン、β-クリプトキサンチン、リコピン、ルテイン、ゼアキサンチンが含まれます。血清中の主なカロテノイドは、β-カロテン、リコピン、ルテインです。健康な人でも、血清中のカロテノイド濃度は地域、民族、性別によって異なります。これらはすべて消化管から受動拡散によって吸収され、腸粘膜と肝臓で部分的にビタミン Aに代謝されます。そこから血漿中を運ばれて末梢組織に運ばれます。カロテノイドは汗、皮脂、尿、胃腸分泌物によって排出されます。[要出典]カロテノイドは人間の皮膚の正常な色に寄与し、生理的な紫外線防御の重要な要素です。[4]
カロテン血症は、菜食主義者や肌の白い幼児に最もよく見られます。 [5]カロテン血症は肌の白い人ではより容易に認識され、肌の黒い人では主に手のひらや足の裏のオレンジ色への変色として現れることがあります。[6]カロテン血症では、強膜（目の白目）上の結膜膜が選択的にオレンジ色に変色することはないため、通常は、黄疸の状態で胆汁色素によって引き起こされる皮膚や結膜の黄色化と簡単に区別できます。
カロテノデルマは、赤血球系プロトポルフィリン症などの特定の光線過敏性皮膚炎に対するベータカロテノイド治療によって意図的に引き起こされ、皮膚が変色する量のベータカロテノイドが処方されます。これらの高用量のベータカロチンは、一部の人にとっては美容上好ましくないものの、研究では無害であることが判明しています。しかし、これらの治療に関する最近のメタ分析では、治療の有効性が疑問視されています。[7]
原因
高カロテン血症には、食事によるカロテノイドの過剰摂取、血清脂質の増加、カロテノイドの代謝低下という 3 つの主なメカニズムが関与しています。高カロテン血症 (およびカロテノデルマ) の最も一般的な原因として報告されているのは、食事または栄養補助食品の増加による摂取量の増加です。この変化が臨床的に認識されるまでには、約 4 ～ 7 週間かかります。摂取した物質の多くはカロテノイドが豊富です。血清脂質の増加も、結合カロテノイドを含む循環リポタンパク質の増加により、高カロテン血症を引き起こします。最後に、特定の病状では、カロテノイドの代謝とレチノールへの変換が遅くなり、クリアランスの低下と血漿レベルの上昇につながる可能性があります。血清ベータカロテンの上昇は必ずしもカロテノーシスにつながるわけではありませんが、後者は摂取量が 20 mg/日を超えると現れる可能性が高くなります。米国の成人の平均摂取量は約 2.3 mg/日です。中サイズのニンジン1本には約4.0mg含まれています。
カロテノデルマは、一次性と二次性の 2 つの主要なタイプに分けられます。一次性カロテノデルマはカロテノイドの経口摂取量の増加により発生しますが、二次性カロテノデルマは、これらの化合物の通常の経口摂取量で血清カロテノイドが増加する基礎疾患により発生します。一次性カロテノデルマと二次性カロテノデルマは、同じ患者に共存することがあります。
カロテノイドを多く含む食品には以下のものがある: [8]
生理
カロテノイドは角質層の細胞間脂質に沈着し、色の変化は発汗量の増加と角質層の厚みのある部分で最も顕著になります。手のひら、足の裏、膝、鼻唇溝などがこれにあたりますが、変色は全身に及ぶこともあります。カロテノデスマと黄疸を区別する主な要因は、カロテノデスマでは強膜が特徴的に温存されていることであり、ビリルビンが皮膚所見を引き起こすレベルにある場合、黄疸に関与することになります。黄疸とは対照的に、カロテノデスマは人工光の下でよりよく観察されると報告されています。リコペン血症は特に軟口蓋の変色および肝実質への沈着に関連していることは注目に値します。
二次性カルロテノーダーマ
カロテン皮症に関連する病態には、甲状腺機能低下症、糖尿病、神経性食欲不振症、ネフローゼ症候群、肝疾患などがあります。甲状腺機能低下症と糖尿病では、高カロテン血症の根本的なメカニズムは、ベータカロチンからレチノールへの変換障害とそれに伴う血清脂質の増加の両方であると考えられています。 糖尿病も、野菜を多く含む疾患特有の食事を通じてカロテン皮症に関連付けられています。[9]ネフローゼ症候群では、高カロテン血症は、上記の疾患と同様に、関連する血清脂質の増加に関連しています。
一般的に腎機能障害は、カロテノイドの排泄減少による高カロテン血症と関連していることは注目に値します。肝機能障害は、その原因にかかわらず、カロテノイドからレチノールへの変換障害の結果として高カロテン血症を引き起こします。黄疸とカロテン血症は同じ患者に併存する可能性があるため、これは特に興味深いことです。神経性食欲不振症は、主にカロテノイドを多く含む食事とそれに伴う甲状腺機能低下症によってカロテン血症を引き起こします。この疾患の制限型サブタイプではより一般的である傾向があり、脆弱な髪や爪、産毛のような体毛、乾燥症など、他の多くの皮膚症状と関連しています。アルツハイマー病はいくつかの報告でカロテノイド血症と関連づけられているが、これらの患者の血清カロテノイドに関する研究のほとんどでは、カロテノイドとレチノールのレベルが低下しており、認知症の発症と関連している可能性があると示されている。[10]アルツハイマー病とカロテノイド血症の真の関連性は、現時点では不明である。文献には、血清カロテノイドの増加と食事療法に反応しないカロテノイド血症の症例報告があり、カロテノイド代謝酵素の遺伝的欠陥が提案されている。カンタキサンチンとアスタキサンチンは、ソーセージや魚などの食品に色を付ける目的で英国と米国の食品業界で使用されている天然のカロテノイドである。カンタキサンチンは米国と欧州で市販の「日焼け薬」に使用されているが、米国では現在、その副作用のため、この目的での食品医薬品局(FDA) の承認を受けていない。これらには、肝炎、蕁麻疹、再生不良性貧血、黄色の沈着物とそれに続く視野欠損を特徴とする網膜症などが含まれる。 [11]
乳児や幼児は、調理済み、マッシュ、ピューレ状の野菜を食べるため、特にカロテン皮膚炎になりやすいです。加工や均質化により、カロテンは吸収されやすくなります。ベビーフードのサツマイモやニンジンの2.5 オンスの小さな瓶には、乳児の 1 日の推奨カロテン摂取量の約 400～500% が含まれています。乳児には、カロテンの供給源に加えて、ビタミン A を含む Tri-Vi-Sol などの液体ビタミン サプリメントが処方されるのが一般的です。
診断
鑑別診断
高ビリルビン血症は、カロテン血症が疑われる黄疸を評価する際に考慮すべき主な鑑別診断である。[12]
トマトに含まれるカロチンに似た植物色素であるリコピンを過剰に摂取すると、皮膚が濃いオレンジ色に変色することがあります。カロチン皮膚炎と同様に、リコピン血症は無害です。
元素銀、銀粉、銀化合物を過剰に摂取すると、皮膚が青や青灰色になることがあります。この症状は銀化症と呼ばれます。同様の皮膚色は、通常はあまり使用されない医療処置として金に長期間さらされた場合にも生じます。金によって引き起こされる灰色がかった皮膚色は 、金色化症と呼ばれます。しかし、銀色化症と金色化症は、カロテノーシスとは異なり、不可逆的です。
処理
カロテン血症およびカロテン皮症自体は無害であり、治療の必要はありません。原発性カロテン皮症では、多量のカロテンの使用を中止すると、皮膚の色は正常に戻ります。ただし、これが起こるまでには数か月かかる場合があります。この症状のある乳児は、小児科医から指示されない限り、処方されたビタミンサプリメントを中止しないでください。
二次性カロチン血症およびカロチン皮症における基礎疾患に関しては、治療法は完全に原因によって異なります。
参照
参考文献
- ^ Haught JM、Patel S、English JC (2007)。「Xanthoderma: 臨床レビュー」。J . Am. Acad. Dermatol . 57 (6): 1051–8. doi :10.1016/j.jaad.2007.06.011. PMID 17637481。
- ^ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6。
- ^ ラピニ、ロナルド P.;ボローニャ、ジーン L.ジョセフ L. ジョリッツォ (2007)。皮膚科 2巻セット。セントルイス：モスビー。ISBN 978-1-4160-2999-1。
- ^ Stahl W; Sies H (2012). 「β-カロテンとその他のカロテノイドによる日光からの保護」アメリカ臨床栄養学誌96 ( 5): 1179S–84S. doi : 10.3945/ajcn.112.034819 . PMID 23053552.
- ^ ブライアン・J・ホール、ジョン・C・ホール（2012年3月28日）。ザウアーの皮膚疾患マニュアル。リッピンコット・ウィリアムズ＆ウィルキンス。pp. 1219– 。ISBN 978-1-4511-4868-8。
- ^ eMedicine – カロテン血症：ロバート・A・シュワルツによる記事
- ^ Minder EI、Schneider-Yin X、Steurer J、Bachmann LM (2009)。「骨髄性プロトポルフィリン症における皮膚光過敏症の治療選択肢に関する系統的レビュー」。細胞および分子生物学（ノワジー＝ル＝グラン、フランス） 55 （ 1）：84–97。PMID 19268006 。
- ^ Maharshak N, Shapiro J, Trau H (2003). 「Carotenoderma--a review of the current literature」. Int. J. Dermatol . 42 (3): 178–81. doi : 10.1046/j.1365-4362.2003.01657.x . PMID 12653910. S2CID 27934066.
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- ^ Bluhm R、Branch R、Johnston P、Stein R (1990)。「日焼け目的で摂取したカンタキサンチンに関連する再生不良性貧血」JAMA 264 (9): 1141–2. doi :10.1001/jama.264.9.1141. PMID 2117075。
- ^ Patrick Yao, MD カロテン血症 （臨床ビネット） 「UCLA 医学部 - wfsection-Carotenemia」。2010 年 7 月 7 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年 3 月 30 日閲覧。
外部リンク
- 「カロテン血症：概要、病態生理学、病因」。2018年4月3日。 2018年5月8日閲覧。