カルシウム結合タンパク質1

CABP1
利用可能な構造物 PDB オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコード一覧 2K7B、2K7C、2K7D、2LAN、2LAP、3OX5、3OX6​​
識別子
別名	CABP1、CALBRAIN、HCALB_BR、カルシウム結合タンパク質1
外部ID	オミム: 605563 ; MGI : 1352750 ;ホモロジーン: 128292 ;ジーンカード: CABP1 ; OMA : CABP1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） クリスチャン 染色体12（ヒト）[ 1 ] バンド 12q24.31 始める 120,640,626 bp [ 1 ] 終わり 120,667,324 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） クリスチャン 染色体5（マウス）[ 2 ] バンド 5 | 5 F 始める 115,306,748 bp [ 2 ] 終わり 115,332,440 bp [ 2 ]
RNA発現パターン Bgee 人間 マウス（相同体） トップは 右前頭葉 ブロードマン領域10 帯状回 前帯状皮質 ブロードマンエリア9 一次視覚野 前頭極 上前頭回 頭頂葉 中心後回 トップは 網膜の神経層 上前頭回 一次視覚野 海馬歯状回顆粒細胞 小脳皮質 前頭前皮質 海馬本体 一次運動野 脊髄前角 心室帯 より多くの参照発現データ バイオGPS 該当なし
遺伝子オントロジー 分子機能 酵素阻害活性 カルシウムイオン結合 タンパク質結合 核局在化配列結合 カルシウム依存性タンパク質結合 金属イオン結合 細胞成分 細胞質 細胞質の核周囲領域 細胞間結合 ゴルジ膜 細胞膜 シナプス後膜 ゴルジ装置 細胞皮質 シナプス 細胞骨格 シナプス後密度 膜 細胞外空間 生物学的プロセス 核内へのタンパク質輸送の負の制御 触媒活性の負の制御 視覚 刺激に対する反応 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ アントレ 9478 29867 アンサンブル ENSG00000157782 ENSMUSG00000029544 UniProt Q9NZU7 Q9JLK7 RefSeq（mRNA） NM_031205 NM_001033677 NM_004276 NM_013879 NM_001310712 NM_001310715 RefSeq（タンパク質） NP_001028849 NP_004267 NP_112482 NP_001297641 NP_001297644 NP_038907 所在地（UCSC） Chr 12: 120.64 – 120.67 MB Chr 5: 115.31 – 115.33 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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カルシウム結合タンパク質1は、ヒトではCABP1遺伝子によってコードされるタンパク質です。^{[ 5 ]}カルシウム結合タンパク質1は、1999年に発見されたカルシウム結合タンパク質です。^[ 6 ] ^{[ 7 ] 2つ}のEFハンドモチーフ を持ち、海馬、視床下部の手綱核、小脳のプルキンエ細胞層、網膜のアマクリン細胞および錐体双極細胞などの領域の神経細胞で発現しています。

カルシウム結合タンパク質1は、カルモジュリン（CaM）スーパーファミリーのニューロン特異的メンバーであり、イノシトール三リン酸受容体（InsP3RS）のCa2 ^{+依存性活性を調節します。 [ 8 ]} L-CaBP1は細胞骨格構造にも関連しています。しかし、S-CaBP1は形質膜内またはその近傍に位置しています。脳では、CaBp1は大脳皮質と海馬に存在し、タンパク質では、Cabp1は錐体双極細胞とアマクリン細胞に存在します。CaBP1は、抑制ドメインとコアドメイン間の構造的接触を促進することによりInSP3RのCa2 ⁺依存性活性を調節する可能性があるが、INsP3の受容体への結合には影響しない、と表現することもできます。CaBP1は、2つの別々のドメインに4つのEFハンドを含んでおり、EF1とEF2はNドメインに含まれ、EF3とEF4はCa2 ⁺が結合するcドメインに含まれています。^{[ 9 ]}カルシウム結合タンパク質 1 (CaBP1) は小胞体の内腔に配置されます。アポトーシス中に細胞外に移動し、アポトーシス細胞の貪食に関与します。^{[ 10 ]} CaBP1 ^{[ 9 ]}と CaM。^{[ 11 ] [ 12 ]}ローブは独立して折り畳まれます。CaBP1-CaM キメラは、N ローブ、C ローブ、およびローブ間リンカーの 3 つの要素の交換に基づいています。CaBP1 の発現は、P/Q 型 Ca ^{2+電流の Ca 2+}依存性促進をブロックするのに役立ち、シナプス伝達の促進が著しく減少します。

CABP1遺伝子に由来するタンパク質はホモ二量体である。C末端を介してITPR1、ITPR2 、 ITPR3と相互作用する。結合はカルシウム依存性であり、相互作用はカルシウム濃度と相関する。CABP1は、 C末端カルシウム結合モチーフを介してシナプス前膜およびシナプス後膜のCACNA1Aとも相互作用する。また、C末端のCおよびIQモチーフを介してCACNA1Cとも相互作用する。TRPC5と相互作用し、C末端およびEFハンド1および2を介してMAP1LC3Bとも相互作用する。C9orf9とも相互作用する。また、中央のNLF含有モチーフ領域を介してNSMFとも相互作用する。この相互作用は、シナプスNMDA受容体刺激後にカルシウム依存的に起こり、 NSMFの核内移行を阻害する。^{[ 13 ]}

カルシウム結合タンパク質は、カルシウムを介した細胞シグナル伝達の重要な構成要素です。この遺伝子は、カルモジュリンと類似性を共有するカルシウム結合タンパク質のサブファミリーに属するタンパク質をコードしています。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、電位依存性カルシウムイオンチャネルのゲーティングを調節します。このタンパク質は、カルシウムに依存しない急速な不活性化を引き起こし、カルシウム依存性促進をサポートしません。^{[ 14 ]} CAbp1は、不活性化されたカルシウム依存性CACNA1Dを抑制します。また、TRPC5を阻害します。CABP1は、NMDA受容体誘導性の細胞変性を防止します。このタンパク質は、イノシトール1,4,5-三リン酸受容体、P/Q型電位依存性カルシウムチャネル、および一過性受容体電位チャネルTRPC5のカルシウム依存性活性も調節します。この遺伝子は主に網膜と脳で発現しています。^{[ 5 ]}

CaBP1とCaMは両方とも細胞質C末端ドメインのIQドメインに結合します。この2つのタンパク質の結合を弱めるIQドメインの変異は、CaMの機能的効果を停止しますが、CaBP1には影響しません。N末端ドメインが削除されると、CaBP1のCa _v 1.2 Ca ²⁺電流を延長する効果はなくなりますが、Ca ²⁺依存性はCaMによって不活性化されます^{[ 15 ]。}過剰発現したL-CaBP1は、プリン受容体に作用する生理的アゴニストに対する[Ca ²⁺ ]の上昇を抑制し、この抑制は主に細胞内Ca ²⁺貯蔵庫からの放出のブロックによって起こります。関連タンパク質であるニューロンカルシウムセンサー-1は、アゴニスト刺激に対する[Ca ²⁺ ]応答に影響されませんでした。透過処理したPC12細胞のER内の[Ca ²⁺ ]を測定したところ、LCaBP1がInsP3を介したCa ^{2+放出を直接阻害することが示された。L-CaBP1の発現は、} HeLa細胞におけるヒスタミン誘発性[Ca ²⁺ ]振動の阻害にも役立つ。L-CaBP1は、アゴニスト刺激中のInsP3受容体を介した[Ca ²⁺ ]の変化を特異的に調節することができる。

カルデンドリンの細胞発現は、軸索標識が検出された視床下部を除いて、体細胞樹状突起コンパートメントに限定されている。[ 16 ] CAbP1と^CAbP2は、 N末端ミリストイル化のコンセンサス配列を含んでいる。QiagenによってCABP1遺伝子プロモーターで同定された転写因子結合部位には、 Nkx2-5、RSRFC4、TAL1、およびHSF1が含まれる。CaBP1は、InsP3が存在しないときにチャネル活性化を引き起こすために、イノシトール1,4,5-三リン酸（InsP3）受容体と相互作用する。

統合失調症では、ある研究で、特に左背外側前頭前野において、CABP1発現細胞数の減少が示された。しかし、この変化は、全脳規模ではタンパク質レベルの増加によって補償された。^{[ 17 ]}

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