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| CS3R について | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CSF3R、CD114、GCSFR、コロニー刺激因子3受容体、SCN7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 138971; MGI : 1339755;ホモロジーン：601;ジーンカード：CSF3R; OMA :CSF3R - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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顆粒球コロニー刺激因子受容体（G-CSF-R ）はCD114（Cluster of D Differentiation 114）としても知られ、ヒトではCSF3R遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] G-CSF-Rは、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）の細胞表面受容体です。 [6] G-CSF受容体は、ヘマトポエチン受容体ファミリーとして知られるサイトカイン受容体のファミリーに属しています。顆粒球コロニー刺激因子受容体は骨髄の前駆細胞に存在し、G-CSFによる刺激に反応して、細胞増殖と成熟した好中球およびマクロファージへの分化を開始します。
G-CSF-R は、細胞外リガンド結合部分、膜貫通ドメイン、およびシグナル伝達を担う細胞質部分からなる膜貫通受容体です。GCSF-R のリガンド結合は、受容体の二量体化と、 Jak、Lyn、STAT、Erk1/2などのタンパク質を介したシグナル伝達に関連しています。
アイソフォーム
クラスIVアイソフォームは、内在化と分化シグナル伝達の両方に欠陥があり、[7]コロニー刺激能も欠いている。
臨床的意義
この遺伝子の変異はコストマン症候群（重症先天性好中球減少症としても知られる）の原因となる。[8]
この受容体の細胞内部分の変異も、特定の種類の白血病と関連している。[9]
臨床医学では、 G-CSFRアイソフォームIVが過剰発現している場合、少なくとも小児、青年、そしておそらく成人においてもGCSFの使用を避けるべきであるとの示唆がある。 [10]
インタラクション
顆粒球コロニー刺激因子受容体はGrb2、[11]、HCK [12]、SHC1 [11]と相互作用することが示されている。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000119535 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000028859 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Tweardy DJ、Anderson K、Cannizzaro LA、Steinman RA、Croce CM、Huebner K (1992 年 3 月)。「HL-60 からのヒト顆粒球コロニー刺激因子受容体の cDNA の分子クローニングと染色体領域 1p32-34 への遺伝子のマッピング」。Blood。79 ( 5 ) : 1148–54。doi : 10.1182 /blood.V79.5.1148.1148。PMID 1371413。
- ^ 「Entrez Gene: CSF3R コロニー刺激因子 3 受容体 (顆粒球)」.
- ^ Mehta HM、Futami M、Glaubach T、Lee DW、Andolina JR、Yang Q、et al. (2014 年 5 月)。「選択的スプライシングを受けた切断型 GCSF 受容体は白血病誘発特性と JAK 阻害に対する感受性を促進する」。白血病。28 ( 5 ) : 1041–1051。doi :10.1038 / leu.2013.321。PMC 5875430。PMID 24170028。
- ^ Zeidler C、Welte K (2002 年 4 月)。 「コストマン症候群と重度の先天性好中球減少症」。セミン。ヘマトール。39 (2): 82-8。土井：10.1053/shem.2002.31913。PMID 11957189。
- ^ Beekman R, Touw IP (2010年6月). 「骨髄悪性腫瘍におけるG-CSFとその受容体」Blood . 115 (25): 5131–6. doi : 10.1182/blood-2010-01-234120 . PMID 20237318.
- ^ Ehlers S、Herbst C、Zimmermann M、Scharn N、Germeshausen M、von Neuhoff N、他 (2010 年 5 月)。「分化不全の G-CSF 受容体アイソフォーム IV を過剰発現する小児急性骨髄性白血病に対する顆粒球コロニー刺激因子 (G-CSF) 治療は再発の発生率上昇と関連している」。J . Clin. Oncol . 28 (15): 2591–7. doi : 10.1200/JCO.2009.25.9010 . PMID 20406937。
- ^ ab Ward AC, Monkhouse JL, Hamilton JA, Csar XF (1998年11月). 「マウス顆粒球コロニー刺激因子受容体へのShc、Grb2、SHP-2、p40の直接結合」. Biochim. Biophys. Acta . 1448 (1): 70–6. doi : 10.1016/S0167-4889(98)00120-7 . hdl : 10536/DRO/DU:30096477 . PMID 9824671.
- ^ Ward AC、Monkhouse JL、Csar XF、Touw IP、Bello PA (1998 年 10 月)。「Src 様チロシンキナーゼ Hck は顆粒球コロニー刺激因子 (G-CSF) によって活性化され、活性化された G-CSF 受容体にドッキングする」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 251 (1): 117–23. doi :10.1006/bbrc.1998.9441. PMID 9790917。
さらに読む
- Tsuji K, Ebihara Y (2002). 「骨髄前駆細胞におけるG-CSF受容体の発現」.白血病. リンパ腫. 42 (6): 1351–7. doi :10.3109/10428190109097763. PMID 11911419. S2CID 8010177.
- Kimura A, Sultana TA (2005). 「骨髄異形成症候群 (MDS) および MDS 急性骨髄性白血病患者の CD34++ 細胞上の顆粒球コロニー刺激因子受容体」. Leuk. リンパ腫. 45 (10): 1995–2000. doi :10.1080/10428190410001714034. PMID 15370243. S2CID 36625508.
- Tweardy DJ、Anderson K、Cannizzaro LA、Steinman RA、Croce CM、Huebner K (1992)。「HL-60 からのヒト顆粒球コロニー刺激因子受容体の cDNA の分子クローニングと染色体領域 1p32-34 への遺伝子のマッピング」。Blood。79 ( 5 ) : 1148–54。doi : 10.1182 /blood.V79.5.1148.1148。PMID 1371413。
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- Fukunaga R, Seto Y, Mizushima S, Nagata S (1991). 「ヒト顆粒球コロニー刺激因子受容体をコードする3つの異なるmRNA」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 87 (22): 8702–6. doi : 10.1073/pnas.87.22.8702 . PMC 55027 . PMID 1701053.
- 福永 R、石坂・池田 E、パン CX、瀬戸 Y、永田 S (1991)。 「顆粒球コロニー刺激因子受容体の機能ドメイン」。エンボ J . 10 (10): 2855–65。土井：10.1002/j.1460-2075.1991.tb07835.x。PMC 452996。PMID 1717255。
- 稲澤 淳、福永 隆、瀬戸 裕、中川 裕、三沢 哲、阿部 哲 他（1991年）。 「ヒト顆粒球コロニー刺激因子受容体遺伝子 (CSF3R) の第 1 染色体 p35 ～ p34.3 領域への割り当て」。ゲノミクス。10 (4): 1075–8。土井：10.1016/0888-7543(91)90202-P. PMID 1833306。
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外部リンク
- CSF3R+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)