ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
Bcl-2関連タンパク質A1は、ヒトにおいて BCL2A1 遺伝子 によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6] [7]
関数 この遺伝子は、 bcl2 タンパク質ファミリーのメンバーをコードしています 。このファミリーのタンパク質はヘテロまたはホモ二量体を形成し、胚発生、恒常性、 腫瘍形成 などのさまざまな細胞活動に関与する抗アポトーシスおよびプロ アポトーシス調節因子として機能します。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 ミトコンドリア からのプロアポトーシス シトクロムc の放出を減少させ 、 カスパーゼの 活性化を阻害することができます。この遺伝子は、炎症性メディエーターに応答する NF-κBの直接転写ターゲットであり、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（ GM-CSF ）、 CD40 、 ホルボール エステル、炎症性サイトカイン TNF および IL-1 などのさまざまな細胞外シグナルによってアップレギュレーションされ、 リンパ球の 活性化と細胞生存 に不可欠な 細胞保護 機能を示唆しています。 [7]
メラノサイト細胞ではBCL2A1遺伝子の発現は MITF によって制御されている可能性がある。 [8]
インタラクション BCL2 関連タンパク質 A1 は、以下と 相互作用する ことが示されています。
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000140379 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000099974 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ Savitsky K, Sfez S, Tagle DA, Ziv Y, Sartiel A, Collins FS, Shiloh Y, Rotman G (1996 年 3 月)。「ATM 遺伝子のコーディング領域の完全な配列は、異なる種の細胞周期調節因子との類似性を明らかにする」。Hum Mol Genet . 4 (11): 2025–32. doi :10.1093/hmg/4.11.2025. PMID 8589678。 ^ 赤塚裕、西田隆、近藤栄、宮崎正、田治裕、飯田裕、辻村和、矢崎雅、直江隆、森島裕、小寺裕、葛島和、高橋隆 (2003年6月)。 「2つの新規造血系統特異的マイナー組織適合性抗原をコードする多型遺伝子BCL2A1の同定」。 J Exp Med 。 197 (11): 1489–500。 土井 ：10.1084/jem.20021925。 PMC 2193899 。 PMID 12771180。 ^ ab 「Entrez Gene: BCL2A1 BCL2関連タンパク質A1」。 ^ Hoek KS、Schlegel NC、Eichhoff OM、他 (2008)。「2段階DNAマイクロアレイ戦略を用いて同定された新たなMITF標的」。Pigment Cell Melanoma Res . 21 (6): 665–76. doi : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . PMID 19067971。 ^ Sedlak TW、Oltvai ZN、Yang E、Wang K、Boise LH、Thompson CB、Korsmeyer SJ (1995 年 8 月 15 日)。「複数の Bcl-2 ファミリー メンバーが Bax との選択的二量体化を示す」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 92 (17): 7834–8。Bibcode : 1995PNAS ...92.7834S。doi : 10.1073 / pnas.92.17.7834。PMC 41240。PMID 7644501 。 ^ Zhang H, Cowan-Jacob SW, Simonen M, Greenhalf W, Heim J, Meyhack B (2000). 「BFL-1 の BAX との相互作用と哺乳類および酵母細胞における抗アポトーシス作用の構造的基礎」 J. Biol. Chem . 275 (15): 11092–9. doi : 10.1074/jbc.275.15.11092 . PMID 10753914. ^ Bae J, Hsu SY, Leo CP, Zell K, Hsueh AJ (2001). 「低リン酸化 BAD は多様な抗アポトーシス Bcl-2 ファミリータンパク質と相互作用してアポトーシスを制御する」. アポトーシス . 6 (5): 319–30. doi :10.1023/A:1011319901057. PMID 11483855. S2CID 23119757. ^ Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (2005). 「BH3 のみのリガンドによる生存促進 Bcl-2 タンパク質の差別的標的化により相補的なアポトーシス機能が実現」 Mol. Cell . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . PMID 15694340.
外部リンク
さらに読む
Choi SS、Park IC 、Yun JW、他 (1995)。「新規 Bcl-2 関連遺伝子 Bfl-1 は胃癌で過剰発現し、骨髄で優先的に発現する」。Oncogene . 11 (9): 1693–8. PMID 7478596。 Lin EY、Orlofsky A、Berger MS、Prystowsky MB (1993)。「bcl-2 と配列類似性を持つ新規造血特異的早期反応遺伝子 A1 の特性」。J . Immunol . 151 (4): 1979–88. doi :10.4049/jimmunol.151.4.1979. PMID 8345191. S2CID 22930599。 Karsan A、Yee E、Kaushansky K、 Harlan JM (1996)。「ヒト Bcl-2 ホモログのクローニング: 培養された内皮細胞で炎症性サイトカインがヒト A1 を誘導する」。Blood。87 ( 8 ) : 3089–96。doi : 10.1182 / blood.V87.8.3089.bloodjournal8783089。PMID 8605321 。 Karsan A、Yee E、Harlan JM (1996)。「腫瘍壊死因子アルファによって誘発される内皮細胞死は、Bcl-2 ファミリーのメンバーである A1 によって阻害される」。J . Biol. Chem . 271 (44): 27201–4. doi : 10.1074/jbc.271.44.27201 . PMID 8910286。 Carrió R、López-Hoyos M、Jimeno J、et al. (1997)。「A1 は胚発生中に組織分布が限定され、細胞死を防ぐ機能を果たす」。Am . J. Pathol . 149 (6): 2133–42. PMC 1865360. PMID 8952545 。 Kenny JJ、Knobloch TJ、Augustus M、et al. (1997)。「Bcl-2 遺伝子ファミリーの新規メンバーである GRS は、複数の癌細胞株および正常白血球で高度に発現している」。Oncogene . 14 ( 8): 997–1001. doi :10.1038/sj.onc.1200898. PMID 9050999. S2CID 365249。 Choi SS、Park SH、Kim UJ、Shin HS (1997)。「Bcl-2 関連遺伝子である Bfl-1 は、マウス A1 のヒト相同遺伝子であり、染色体 15q24.3 にマッピングされます」。Mamm . Genome . 8 (10): 781–2. doi :10.1007/s003359900567. PMID 9321477. S2CID 8472273. Hsu SY、Kaipia A、McGee E、et al. (1997)。「Bok は生殖組織で限定的に発現するプロアポトーシス Bcl-2 タンパク質であり、選択的な抗アポトーシス Bcl-2 ファミリーメンバーとヘテロ二量体を形成する」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 94 (23): 12401–6。Bibcode :1997PNAS...9412401H。doi: 10.1073 / pnas.94.23.12401 . PMC 24966 . PMID 9356461 。 Takemoto Y, Furuta M, Sato M, et al. (1998). 「成長因子受容体結合タンパク質2 (Grb2) と造血特異的タンパク質1の関連性: LckとGrb2のつながり」 J. Immunol . 161 (2): 625–30. doi :10.4049/jimmunol.161.2.625. PMID 9670936. S2CID 11576096. Zong WX、Edelstein LC、Chen C、et al. (1999)。「生存促進性Bcl-2ホモログBfl-1/A1は、TNFα誘導性アポトーシスを阻害するNF-κBの直接転写標的である」。Genes Dev . 13 (4): 382–7. doi :10.1101/gad.13.4.382. PMC 316475. PMID 10049353 。 Holmgreen SP、Huang DC、Adams JM 、 Cory S (1999)。「Bcl-2 ホモログ Bcl-w および A1 の生存活性は、プロアポトーシス ファミリー メンバーに結合する能力と部分的にしか相関しない」。Cell Death Differ。6 ( 6): 525–32。doi : 10.1038/ sj.cdd.4400519。PMID 10381646 。 Lee HH、Dadgostar H、Cheng Q、et al. (1999)。「NF-kappaB による Bcl-x および Bfl-1/A1 の上方制御は、B リンパ球における CD40 生存シグナル伝達に必要である」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 96 ( 16): 9136–41。Bibcode : 1999PNAS ...96.9136L。doi : 10.1073/ pnas.96.16.9136。PMC 17745。PMID 10430908 。 Wang CY、Guttridge DC、Mayo MW、Baldwin AS (1999)。「NF-kappaB は Bcl-2 ホモログ A1/Bfl-1 の発現を誘導し、化学療法誘導性アポトーシスを優先的に抑制する」。Mol . Cell. Biol . 19 (9): 5923–9. doi :10.1128/MCB.19.9.5923. PMC 84448. PMID 10454539 。 Tomayko MM、Punt JA、Bolcavage JM、et al. (1999)。「Bcl-2 ファミリーメンバー A1 の発現は T 細胞で発達的に制御される」。Int . Immunol . 11 (11): 1753–61. doi : 10.1093/intimm/11.11.1753 . PMID 10545479。 Zhang H、Cowan-Jacob SW、Simonen M、他 (2000)。「BFL-1 の BAX との相互作用と哺乳類および酵母細胞における抗アポトーシス作用の構造的基礎」。J . Biol. Chem . 275 (15): 11092–9. doi : 10.1074/jbc.275.15.11092 . PMID 10753914。 Duriez PJ、Wong F、Dorovini-Zis K、et al. (2000)。「A1 はミトコンドリアで機能し、腫瘍壊死因子に対する内皮細胞のアポトーシスを遅らせる」。J . Biol. Chem . 275 (24): 18099–107. doi : 10.1074/jbc.M908925199 . PMID 10849436。 Harrington JJ、Sherf B、Rundlett S、et al. (2001)。「遺伝子発現のランダム活性化を用いたゲノムワイドなタンパク質発現ライブラリの作成」。Nat . Biotechnol . 19 (5): 440–5. doi :10.1038/88107. PMID 11329013. S2CID 25064683. Bae J、Hsu SY、Leo CP、et al. (2001)。「低リン酸化BADは多様な抗アポトーシスBcl-2ファミリータンパク質と相互作用してアポトーシスを制御する」。 アポトーシス 。6 ( 5 ): 319–30。doi : 10.1023 /A:1011319901057。PMID 11483855。S2CID 23119757。 Akari H, Bour S, Kao S, et al. (2001). 「ヒト免疫不全ウイルス 1 型アクセサリタンパク質 Vpu は、核因子 κB 依存性の抗アポトーシス因子の発現を抑制することでアポトーシスを誘導する」 J. Exp. Med . 194 (9): 1299–311. doi :10.1084/jem.194.9.1299. PMC 2195969. PMID 11696595 .
