血管拡張性ショック

血管拡張性ショック、血管原性ショック、または血管麻痺性ショックは、心原性ショック、敗血症性ショック、アレルギー誘発性ショック、および血液量減少性ショックとともにショックに属する医学的緊急事態です。血管が突然弛緩すると、血管拡張が起こります。血管拡張性ショックでは、血管が過度に弛緩して極端な血管拡張を引き起こし、血圧が低下して血流が非常に少なくなります。十分な血圧がなければ、血液と酸素は体の臓器に送り込まれません。血管拡張性ショックが数分以上続くと、酸素不足により体の臓器が損傷し始めます。^{[2]血管拡張性ショックは他の種類のショックと同様に迅速に治療する必要があります。そうしないと、}多臓器不全の結果として永久的な臓器損傷または死亡を引き起こす可能性があります。^{[3] [4] [5] [6]}

治療には通常、血管収縮薬、強心薬、輸液ボーラス、蘇生法の導入が使用されます。^[4]血管拡張性ショックが高用量の血管収縮薬（ノルエピネフリン換算で0.5 mg/kg/分以上と定義^[7]）に反応しない場合は、血管収縮薬抵抗性となり、難治性血管拡張性ショックまたは単に難治性ショックと呼ばれる状態に進行します。^{[4] [8]}補助療法には、アンジオテンシンII、ヒドロコルチゾン、チアミン、カテコールアミン、アスコルビン酸、およびそれらの組み合わせが含まれます。^{[4] [9] [10]}

• 混乱または注意力の欠如
• 意識喪失
• 突然の心拍の上昇
• 発汗
• 青白い肌
• 弱い脈
• 呼吸が速い
• 尿の量が減る、または全く出ない
• 手足が冷える

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血流中の細菌感染^[11]、重度のアレルギー反応（アナフィラキシー）、全身性炎症反応症候群^[12]、または神経系（脳と神経）の損傷は、血管拡張性ショックを引き起こす可能性があります。^{[3] [12] [13]}さらに、敗血症性ショック、神経性ショック、アナフィラキシーショック、薬物および毒素誘発性ショック、内分泌ショックなど、ほぼすべての種類の分布性ショックは、元のショックがさらに重症化すると、難治性血管拡張性ショックに変化する可能性があります。^{[14] [2] [15] [16] [17] [4]}

血管拡張性ショックの最も一般的な原因は敗血症である。^[5]敗血症以外の原因としては、重症急性膵炎、人工心肺後血管麻痺、全身性炎症反応症候群のその他の誘因などがある。^{[18] [19] [20] [21]} 血清カルシウム値の低下が血管拡張性ショックの一因となっている可能性がある。^[17]

心不全に起因する心原性ショックや大量出血による急性出血性ショックの場合、身体は末梢血管を収縮させて、不十分な組織灌流を引き起こす低動脈圧を逆転させます。^[22]血管拡張性ショックの場合、末梢血管平滑筋が収縮することは困難です。^[22]難治性血管拡張性ショックでは、末梢血管平滑筋は昇圧薬による治療にほとんど反応しません。^[22]

バソプレシン欠乏は血管拡張性ショックにおいて重要な役割を果たしている可能性がある。^[23]難治性血管拡張性ショックでは、患者はバソプレシン分泌欠乏とバソプレシン誘発性血圧変化に対する高度な抵抗性の両方を有する。^[23]圧受容器刺激の低下を含むバソプレシン欠乏の患者は、自律神経反射が損なわれているように見えるという仮説もある。^[23] 緊張は心房伸張受容体によって抑制され、バソプレシン放出は一酸化窒素または高レベルのノルエピネフリンによって抑制される可能性がある。^[23]

血管拡張性ショックには、交感神経系、バソプレシン・アルギニン系、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系などの生理学的代償機構の機能不全が関与していることが多い。 ^[24]

^{[5] [6]}

難治性ショックまたは血管拡張性ショックの定義は様々です。2018年に米国胸部医学会は、ノルエピネフリン換算用量0.5 mg/kg/分以上と定義される高用量の血管収縮薬療法に不十分な反応がある場合に難治性ショックであると述べています。^[4]

^{[15] [25] [26] [27]}

治療においては、血管拡張性ショックの根本原因を改善し、血行動態を安定させ、腎臓、心筋、その他の臓器を低灌流や低酸素症による障害から守り、静脈血栓塞栓症などの合併症を防ぐために必要な措置を講じることが最優先される。^[24]

難治性ショックの患者における有効血圧の回復を目的とした初期治療は、通常、ノルエピネフリンとドーパミンの投与から始まります。^[24]バソプレシンは第二選択薬です。^[24]

しかし、高用量療法は、冠動脈、内臓血管の過度の収縮、および過凝固と関連している。^{[6]過度の血管収縮は、特に}心筋機能が弱い人では、心拍出量の低下や致命的な心臓合併症を引き起こす可能性がある。^[6]

^{[4] [28] [29]}

拡張型心筋症に伴う低カルシウム血症性心筋症により血管拡張性ショックを起こし、心拍出量と収縮能の両方が低下した患者では、^[17]カルシウムと活性ビタミンDまたは組み換えヒト副甲状腺ホルモンによる治療は実行可能であり、筋肉収縮に対するカルシウムの生理学的役割を考慮すると、多くの成功例が報告されている。^{[17] [30] [31] [32]}

治療を成功させるには、集中治療医や感染症専門医だけでなく、呼吸療法、看護、薬剤師などの多職種が協力して、それぞれの独自の貢献を活用する必要があります。 ^[24]

観察研究によれば、重症患者の約6～7％が難治性ショックを発症する可能性があることが示唆されている。^{[33] [34]}

早期発見と迅速な治療開始は、命を救うために極めて重要です。^[24]血管拡張性ショックを放置すると、たとえ短時間の低血圧でも心筋や腎臓の損傷につながる可能性があります。^{[21] [35]また、}重篤な患者では死亡率が上昇することもあります。^[21]難治性ショックでは、1ヶ月以内の全死亡率が50%を超えます^{[1] [疑わしい–議論する]}。