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| エイリアス | TPT1-AS1、HRF、TCTP、p02、p23、腫瘍タンパク質、翻訳制御1、TPT1アンチセンスRNA 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600763; MGI : 104890;ホモロジーン: 55730;ジーンカード：TPT1-AS1; OMA :TPT1-AS1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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翻訳制御腫瘍タンパク質（TCTP）は、ヒトではTPT1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[4] [5] [6] TPT1は、 13番染色体の13q12-q14にマッピングされる。[5]ヒト遺伝子には5つのイントロンと6つのエクソンが含まれ、TPT1には、標準的なTATAボックスと、哺乳類でよく保存されているいくつかのプロモーター要素を含むプロモーターが含まれる。 [7]レポーター遺伝子を用いたアッセイは、ウイルスプロモーターに匹敵する強力なプロモーター活性を示す。[8]
TCTPタンパク質はp23 [9]、 フォルティリン[ 10]、ヒスタミン放出因子[11]、[12]としても知られています。
TCTPは多機能で高度に保存されたタンパク質であり、さまざまな真核生物種に遍在し、さまざまな組織や細胞型に広く分布しています。[13]
ヒトのTCTPは成長に関連したカルシウム結合タンパク質である。[14]
歴史
翻訳制御腫瘍タンパク質は、1989年に、翻訳制御された成長関連マウス腫瘍タンパク質TCTPから得られたプローブを含むヒト乳癌cDNAライブラリから得られたcDNA配列として初めて発見されました。 [15] TCTPはもともと腫瘍細胞の増殖関連タンパク質として説明されていました。そのmRNAは、翻訳が抑制されたポストポリソームmRNP複合体に蓄積します。[16]
1997年の研究では、TCTPは腫瘍や組織に特異的なタンパク質ではなく、植物から哺乳類まで普遍的に発現していることが示されました。[17] [18] [19] [20]その後の研究では、TCTPが原生動物トリパノソーマ・ブルーセイに関与していることが示されています。[21] [22]
特徴
TCTPは20～25kDaのタンパク質で、細胞内に豊富かつ遍在的に発現しています。[14]このタンパク質は500種類以上の組織や細胞型で転写されています。hTCTP遺伝子は、さまざまな種類の組織から1753のライブラリを調べたところ、ヒトで最も遍在的に発現している遺伝子のトップ10に含まれていますが、[23]発現量と比率は大きく異なります。腎臓と腎細胞での発現は低くなっています。[17]これは、広範な転写制御と組織特異的因子の関与を示しています。[7]
TCTPは細胞質タンパク質であるとする論文が多数あるが、核局在や細胞外活性も報告されている。しかし、分泌プロセスは発見されていない。[7]
関数
TCTPの豊富さと遍在性は、TCTPが重要な主要機能を持っている可能性を示唆しています。しかし、1980年代以降、多数の細胞および生化学的機能が発見されています。これらの機能のほとんどは、3つのグループに分類できます。[14]
成長関連
TCTPは細胞周期依存的に微小管と結合するチューブリン結合タンパク質としての性質を持つ。 [24] [25]
HeLa細胞におけるTCTPの一時的な過剰発現は、エトポシド誘導性アポトーシスを阻止した。[10] U2OS（ヒト骨肉腫上皮細胞）におけるTCTPの発現は、様々な濃度および曝露期間にわたってエトポシド誘導性細胞死から細胞を保護した。[10] TCTPの過剰発現は、蛍光基質の切断によって評価されるように、カスパーゼ3様活性を阻害した。[10]
TCTPの発現レベルは、腫瘍抑制中および抗腫瘍遺伝子としてよく知られているp53とSiah-1の活性化によって、mRNAおよびタンパク質レベルでダウンレギュレーションされました。 [26] [27] TCTPのダウンレギュレーションは腫瘍の反転を誘発することができ、TCTPレベルを低下させるいくつかの薬剤と組み合わせることで、腫瘍細胞を死滅させることができます。[28]原発性乳腺腫瘍細胞におけるTCTPノックダウンは、p53発現の増加と幹様癌細胞の数の減少をもたらします。[29]
ショウジョウバエの TCTP (dTCTP) レベルを低下させると、細胞サイズ、細胞数、器官サイズが減少し、ショウジョウバエ Rheb ( dRheb ) 変異体の表現型が模倣されます。ヒト TCTP (hTCTP) は、dTCTP と比較して同様の生化学的特性を示します。
免疫関連
TCTPは、ドナーのサブポピュレーションのヒト好塩基球からヒスタミン放出を引き起こし、この放出はIgEに依存していた。 [11] [30] TCTPの発現は2つの異なるレベルで制御されており、ERカルシウムの枯渇はTCTP mRNAの量の増加を引き起こし、細胞質カルシウム濃度の上昇は転写後レベルで遺伝子発現を制御する。[17] [31] [32]
HTR-8/SVneo（ホモサピエンス胎盤細胞）におけるsiRNAによるタンパク質レベルのダウンレギュレーションは、細胞カルシウム取り込み活性および緩衝能力の低下と関連していた。[7]
がん関連
翻訳制御腫瘍タンパク質は腫瘍の退縮と発達に役割を果たしている。[33] [34]
TCTPは癌幹細胞コンパートメント[35] 、腫瘍の反転[36] 、 [37]、腫瘍の進行および特定の炎症性疾患の調節因子である。[11]さらに、TCTPはBAX機能に拮抗する生存促進タンパク質として説明されている。[38]
構造
30種以上のTCTP配列の配列アライメントにより、長い進化の期間にわたって高度な保存性が明らかになった。[7]
酵母シゾサッカロミセス・ポンベ由来のTCTPの溶液構造はNMR分光法によって決定され、このタンパク質は2つの小さなグアニンヌクレオチドを含まないシャペロン、すなわちMss4とDss4と構造的に類似していることが示されました。[39]そのため、TCTPとMss4/Dss4は現在、構造的に1つのタンパク質スーパーファミリーに分類されています。[7]
翻訳制御腫瘍タンパク質（TCTP）は、タンパク質、ペプチド、核酸、炭水化物、小分子など、さまざまな化学組成の生物学的および非生物学的パートナーとの幅広い分子相互作用に関与しています。したがって、TCTPは重要かつ多用途の結合プラットフォームです。これらのタンパク質間相互作用の多くは検証されていますが、詳細な構造特性評価を受けたものはごくわずかです。TCTP/tpt1 - 幹細胞から疾患へのシグナル伝達の再構築では、TCTPの構造分析と、構造的観点からのその相互作用ネットワークに関する利用可能な文献のレビューに焦点を当てています。[40]
TCTPの構造は、3つのαヘリックスと、一方が他方よりも大きい2つの小さなβシートに配置された11本のβストランドからなる非常に複雑なトポロジーを持っています。 [41]
インタラクション
TCTPは数十種類のタンパク質と相互作用することが報告されており、多くの細胞や生物学的メカニズムにおける機能に関係しています。[42] TCTPは、例えば以下のタンパク質と相互作用することが示されています。
- アポトーシス調節因子BAX [38]
- Mcl-1 [43]
- Bcl-xL [44]
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