Loading article…
睡眠負債または睡眠不足とは、十分な睡眠が取れていないことによる累積的な影響のことです。大きな睡眠負債は、精神的または肉体的な疲労につながり、気分、エネルギー、思考力に悪影響を及ぼす可能性があります。
睡眠負債には、部分的な睡眠不足と完全な睡眠不足の2種類があります。部分的な睡眠不足は、人や実験動物が数日間または数週間睡眠時間が不足した場合に発生します。一方、完全な睡眠不足は、被験者が少なくとも24時間覚醒状態に置かれた場合に発生します。睡眠負債の具体的な内容については科学界で議論があり（§ 科学的議論を参照）、睡眠負債は障害とはみなされていません。
慢性的な睡眠不足が人体の代謝および内分泌プロセスに及ぼす影響は、特に肥満の人にとっては重大です。ランセット誌に掲載された睡眠不足の生理学的影響の分析では、6 晩にわたって睡眠時間を 4 時間に制限するか 12 時間まで延長した 11 人の若い成人男性の交感神経副交感神経バランス (交感神経系の活動の指標)、甲状腺刺激機能、HPA 軸活動、および炭水化物代謝を評価することにより、睡眠不足の生理学的影響を調査しました。[ 2 ]結果は、睡眠不足の状態では、甲状腺刺激ホルモン濃度が低下し、グルコースとインスリン反応の低下は炭水化物耐性の明らかな障害を示し、十分な睡眠状態よりも 30% 低下したことを明らかにしました。[ 2 ]睡眠が制限された男性は、6 晩にわたって十分な睡眠をとった男性と比較して、夕方のコルチゾール(「ストレス」ホルモン) の濃度が有意に高く、交感神経系の活動も亢進していました。 [ 2 ] [ 3 ]睡眠不足がこれほど多いと、心臓病、腎臓病、高血圧、糖尿病、脳卒中、肥満、うつ病など、多くの慢性的な健康問題につながる可能性があります。国立衛生研究所が述べているように、[ 4 ]慢性的な睡眠不足は人間の神経生理機能に悪影響を及ぼし、免疫、内分泌、代謝機能を阻害する可能性があり、時間の経過とともに心血管疾患や加齢に伴う疾患の重症度を増大させます。[ 2 ]
蓄積された継続的な短期睡眠不足は、人間の感情刺激に対する精神生理学的反応を増加させ、強めることが示されている。[ 5 ]扁桃体は恐怖などの負の感情の表現において重要な機能的役割を果たし、内側前頭前野（mPFC）との解剖学的接続を介して、負の感情の主観的抑制、再構成、再評価において重要な機能を持つ。[ 5 ] 5日間（1日4時間しか睡眠をとらなかった）の睡眠不足を評価した日本の若い男性の研究では、恐怖の表情に対しては左扁桃体の活性化が大きかったが、幸福の表情に対してはそうではなく、全体的な主観的気分の悪化が見られた。[ 5 ]その結果、短期間の継続的な睡眠不足、つまり睡眠剥奪でさえ、扁桃体とmPFCの間のこの機能的関係を弱め、不快な感情刺激や出来事に対する恐怖や不安の増加を通じて、否定的な気分の変化を引き起こすことが示されている。[ 6 ]したがって、7 時間しっかり途切れない睡眠をとることは、扁桃体が個人の気分状態を適切に調節するために不可欠である。扁桃体は、否定的な感情の強度を下げ、肯定的な感情刺激に対する反応性を高める。[ 5 ]
疫学研究では、睡眠不足や睡眠不足と肥満との関連性が、食欲を調節するホルモンであるレプチンやグレリンの乱れ、食物摂取量の増加や不健康な食生活、総カロリー消費量の減少など、さまざまな経路を通じて体格指数（BMI）の上昇によって確固たるものとなっている。[ 3 ]しかし近年、睡眠不足に積極的に関与するインターネットやテレビ視聴などのマルチメディアの使用も、不健康で座りがちな生活習慣や食物摂取量の増加を誘発することで肥満と関連付けられている。[ 3 ]さらに、長時間労働や通勤、シフト勤務などの不規則な勤務時間といった仕事関連の行動も、睡眠時間の短縮の結果として過体重や肥満になる要因として機能している。[ 3 ]成人と比較すると、子供は睡眠不足と肥満の関連性がより一貫している。[ 3 ]
いくつかの研究では、睡眠時間、特に睡眠不足または睡眠時間の短さが、平日か週末かを問わず、死亡率を予測することが示されています。[ 7 ] 65歳以下の人では、週末の1日の睡眠時間が5時間以下（1日あたり2時間の睡眠不足に相当）の場合、7時間睡眠をとった対照群と比較して、死亡率が52%高くなることが相関していました。[ 7 ]平日の継続的な睡眠不足は、死亡率と罹患率に悪影響を及ぼしましたが、週末に長時間睡眠をとることでこの影響は打ち消されました。[ 7 ] [ 8 ]しかし、平日と週末の睡眠不足による有害な影響は、65歳以上の人には見られませんでした。[ 7 ]
睡眠負債の概念が測定可能な現象を表しているかどうかについては、研究者の間で議論がある。2004 年 9 月号のSleep誌には、睡眠研究の第 2 名であるDavid F. Dinges [ 9 ]とJim Horne [ 10 ]による対立する論説が掲載されている。ペンシルベニア大学医学部の精神科医が 1997 年に実施した実験では、累積的な夜間の睡眠負債が日中の眠気に影響を与え、特に睡眠制限の 1 日目、2 日目、6 日目、7 日目にその影響が顕著になることが示唆された[ 11 ] 。
ある研究では、被験者は精神運動覚醒課題（PVT）を用いて検査されました。異なるグループの人々が、2週間にわたって異なる睡眠時間（8時間、6時間、4時間、および完全な睡眠不足）で検査されました。毎日、PVTでのミスの回数が検査されました。結果は、時間が経つにつれて、各グループのパフォーマンスが悪化し、停止点の兆候が見られないことを示しました。中程度の睡眠不足は有害であることがわかりました。10日間毎晩6時間睡眠をとった人は、1日間完全に睡眠不足になった人と同様の結果を示しました。[ 12 ] [ 13 ]
睡眠負債は、入眠潜時検査を用いて数多くの研究で検査されてきた。[ 14 ]この検査は、人がどれだけ簡単に眠りにつけるかを測定することを目的としている。この検査を1日に複数回行う場合、多睡眠潜時検査（MSLT）と呼ばれる。被験者は眠るように指示され、眠りにつくまでにかかった時間を測定した後、起こされる。エプワース睡眠尺度（ESS）は、0から24までのスコアを持つ8項目の質問票であり、潜在的な睡眠負債をスクリーニングするために使用されるもう1つのツールである。
2007年1月にセントルイスのワシントン大学が行った研究では、唾液中のアミラーゼ酵素の検査が睡眠不足の指標として使用できる可能性が示唆されている。この酵素は、被験者が睡眠不足の状態にある期間と相関して活性が増加するからである。[ 15 ]
覚醒の制御は、タンパク質であるオレキシンによって強く影響を受けることがわかっています。セントルイスのワシントン大学による2009年の研究では、睡眠不足、オレキシン、アミロイドβの間の重要な関連性が明らかにされ、アルツハイマー病の発症は、慢性的な睡眠不足または過剰な覚醒期間の結果である可能性があると示唆されています。[ 16 ]
マウスの脳には、「睡眠必要指数リン酸化タンパク質」（SNIPP）と呼ばれる80種類のタンパク質があり、覚醒中はリン酸化が進み、睡眠中は脱リン酸化される。このリン酸化はSik3遺伝子によって促進される。実験用マウスの一種（Sleepyと名付けられている）は、このタンパク質の変異型であるSLEEPYを持っており、通常の変異型よりも活性が高い。その結果、マウスはノンレム睡眠中に徐波睡眠活動が増加し、睡眠が十分に満たされていることを示す信頼できる指標となる。Sik3遺伝子の阻害は、正常マウスと変異マウスの両方でリン酸化と徐波活動を減少させる。[ 17 ]