病気の行動

病気行動は、感染症の経過中に病気の人に現れる適応行動の変化の協調的なセットです。^{[ 1 ]} これらは通常、発熱を伴いますが、常にそうとは限りません。 ^{[ 2 ]}病気反応には、倦怠感、抑うつ、不安、倦怠感、食欲不振、^{[ 3 ] [ 4 ]}眠気、^{[ 5 ]}痛覚過敏、^{[ 6 ]}グルーミングの減少^{[ 1 ] [ 7 ]}、集中力の低下^{[ 8 ]}などがあります。 病気行動は、感染性病原体に対処するために生物の優先順位を再編成する動機付けの状態です。^{[ 8 ] [ 9 ]これは、うつ病[ 10 ]}や癌で起こる苦痛のいくつかの側面 を理解する上で関連性があると示唆されています。

病気の動物は、農家によって長い間、普段とは異なる行動をとることが認識されてきた。当初、これは感染症と闘うために必要な身体プロセスにエネルギーを振り向けた結果生じる身体的衰弱によるものと考えられていた。しかし、1960年代には、動物が脳に作用して病気の行動を誘発する血液中の因子Xを産生することが示された。 ^{[ 11 ] [ 12 ]} 1987年、ベンジャミン・L・ハートは、これらが生存適応であり、阻止すれば動物の感染症と闘う能力が不利になるという主張を裏付ける様々な研究結果をまとめた。1980年代には、血液中の因子は、リポ多糖（グラム陰性細菌の細胞壁成分）に反応して免疫系の活性化白血球によって産生される炎症性サイトカインであることが示された。これらのサイトカインは、さまざまな体液性経路と神経経路を介して視床下部や脳の他の領域に作用する。さらに研究が進み、脳は免疫活性化とは独立して、病気の行動のさまざまな要素を制御することを学習できることも示された。

2015年、ShakharとShakhar ^{[ 13 ]}は、病気行動は主に感染した動物の近親者を伝染病から守るために発達したと提唱した。この理論は、イギリスのEyam教区にちなんでEyam仮説と呼ばれ、病気行動は感染した個体の直接接触を制限し、環境汚染を防ぎ、健康状態を公表することによって、感染した個体の社会集団を保護する。血縁選択は、進化を通じてこのような行動を促進するのに役立つだろう。しかし、人間のような高度に社会的な種では、病気行動は、病気の個体を助け、世話をするように他者を促す信号として機能する可能性がある。^{[ 14 ]}

リポ多糖類は免疫系を刺激して炎症性サイトカインIL-1、IL-6、および腫瘍壊死因子（TNF）を産生させる。 ^{[ 17 ]}これらの末梢で放出されたサイトカインは、迷走神経を介した一次入力を含む高速伝達経路^[ 18 ] ^{[ 19 ]と、}脈絡叢および脳室周囲器官から発生し、体積伝達によって脳実質に拡散するサイトカインを含む低速伝達経路を介して脳に作用する。^{[ 20 ]}末梢サイトカインは脳に直接侵入することができる^{[ 21 ] [ 22 ]}が、一般的に血液脳関門を容易に受動的に通過しない大きな親油性ポリペプチドタンパク質である。また、脳内で病態行動を引き起こす他のサイトカインの発現を誘導することもある。^{[ 23 ] [ 24 ]}急性心理社会的ストレスは、炎症と行動病態の両方を引き起こす免疫応答の能力を高める。^{[ 25 ]}

病気行動の構成要素は条件付き連合によって学習される。例えば、特定の病気行動を引き起こす化学物質と一緒にサッカリン溶液が与えられた場合、後日、サッカリン溶液だけでその行動が引き起こされるようになる。^{[ 26 ] [ 27 ]}

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