血管抵抗

血管抵抗は、血液が循環器系を流れるために克服しなければならない抵抗です。体循環によってもたらされる抵抗は、体血管抵抗、または全末梢抵抗と呼ばれることもあります。一方、肺循環によってもたらされる抵抗は、肺血管抵抗と呼ばれます。血管収縮（すなわち、動脈および細動脈の直径の減少）は抵抗を増加させ、血管拡張（直径の増加）は抵抗を減少させます。血流および心拍出量は血圧と関連しており、血管抵抗とは反比例しています。

測定

血管抵抗の測定は、ほとんどの場合困難です。標準的な方法は、肺動脈カテーテルを使用することです。これは ICU 環境では一般的ですが、他のほとんどの環境では実用的ではありません。

測定単位

血管抵抗の測定単位は、dyn ·s·cm ⁻⁵、パスカル秒/立方メートル（Pa·s/m ^{3 ）ですが、圧力（}mmHgで測定）と心拍出量（L/分で測定）から簡単に導き出すために、mmHg·min/Lで表すこともできます。これは、小児心臓専門医が頻繁に使用するハイブリッド抵抗単位（HRU）またはウッド単位（この分野の先駆者であるポール・ウッドにちなんで）と数値的に同等です。これらの単位の変換は次のとおりです。^[1]

$1\,{\frac {{\text{mmHg}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{HRUs}})=8\,{\ frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{秒}}}{{\text{cm}}^{5}}}$

計算

オームの法則の水力版（オームの流体の法則とも呼ばれる）では、血管抵抗は電気抵抗に類似し、圧力差は電圧差に類似し、体積流量は電流の流れに類似している：^[4]

R=\Delta P/Q

どこ

Rは抵抗
ΔP は、循環ループ（全身 / 肺）の始まり（左心室 / 右心室を出た直後）から終わり（右心房 / 左心房に入る）までの圧力差です。
Qは血管を通る流量です（SVRについて議論する場合、これは心拍出量に等しいです）

全身血管抵抗

したがって、SVRはdyn·s·cm ⁻⁵の単位で次のように計算できる。

{\frac {80\cdot (平均\動脈\圧-平均\右\心房\圧)}{心拍出量}}

ここで、圧力はmmHg単位で測定され、心拍出量はリットル毎分（L/分）単位で測定されます。平均動脈圧は血圧の周期平均であり、一般的に2 x 拡張期血圧 + 収縮期血圧/3 [または拡張期血圧 + 1/3（収縮期血圧 - 拡張期血圧）]として近似されます。平均右房圧または中心静脈圧は通常非常に低く（通常は約4mmHg）、その結果、無視されることがよくあります。^[5]

例: 収縮期血圧 = 120 mmHg、拡張期血圧 = 80 mmHg、右房平均圧 = 3 mmHg、心拍出量 = 5 L/分の場合、平均血圧 = 2 x 拡張期血圧 + 収縮期血圧/3 = 93.3 mmHg、SVR = (93 - 3) / 5 = 18 Wood 単位、または 1440 dyn·s/cm ⁵に相当します。

ICU 以外のほとんどの場所では、SVR を測定または監視することは困難です。侵襲性カテーテルが必要です。SVR、BP、CO は相互に関連していますが、簡単に測定できるのは BP だけです。ベッドサイドでの一般的な状況では、3 つの変数 (1 つは既知、つまり BP) と 2 つの未知、CO と SVR の方程式があります。このため、BP は、ショックまたは血流の状態の実用的ではあるがやや不十分な定義として頻繁に使用されます。

肺血管抵抗

PVRも同様に計算できます（単位はdyn·s·cm ⁻⁵）。

{\frac {80\cdot (平均肺動脈圧-平均肺動脈楔入圧)}{心拍出量}}

ここで、測定単位はSVRと同じです。肺動脈楔入圧（肺動脈閉塞圧またはPAOPとも呼ばれる）は、肺動脈の1つを閉塞し、閉塞部の下流の圧力を測定して左房圧を近似する測定値です。^[6] したがって、上記の式の分子は、肺血液回路への入力（心臓の右心室が肺動脈幹に接続する場所）と回路の出力（心臓の左心房への入力）間の圧力差です。

規制

血管抵抗に影響を与える要因は多数あります。血管コンプライアンスは中膜の平滑筋組織の筋緊張とそこにある弾性繊維の弾力性によって決まりますが、筋緊張は、血圧と血流を基準範囲内に保つために血管拡張と血管収縮を誘発するホルモンと細胞シグナル伝達分子によって恒常的に変化します。 [^引用^が必要^]

最初のアプローチでは、流体力学（流れる物質が連続的で、連続した原子または分子の結合で構成され、内部摩擦が異なる速度の連続した平行層間で発生する）に基づいて、血管抵抗に影響を与える要因がハーゲン・ポアズイユ方程式の適応形式で表されます。^{[引用が必要]}

R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}

どこ

R = 血流抵抗
L = 容器の長さ
η =血液の粘度
r = 血管の半径

血管の長さは、通常、体内で変化しません。

ハーゲン・ポアズイユの式では、流れの層は壁から始まり、粘性によって放物線状の速度プロファイルに沿って容器の中心線で互いに到達します。^{[引用が必要]}

2 つ目のアプローチは、より現実的で血流の実験的観察から生まれたもので、サーストン^[7]によると、詰まった流れを囲む壁には血漿放出細胞層がある。これは距離 δ の流体層で、粘度 η は η(δ) と表記される δ の関数であり、実際の血流ではこれらの周囲の層は血管の中心で交わらない。代わりに、高濃度の赤血球を保持しているため高粘性の詰まった流れがある。サーストンはこの層を流れ抵抗に組み合わせ、粘度 η(δ) と壁層からの厚さ δ によって血流を説明した。^[要出典]

血液抵抗の法則は、血流プロファイルに適応した R として現れます。

R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}

^[7]

どこ

R = 血流抵抗
c = 一定流量係数
L = 容器の長さ
η(δ) =壁血漿放出細胞層における血液の粘度
r = 血管の半径
δ = 血漿放出細胞層内の距離

血液抵抗は、血液の粘度やその閉塞流量（またはシース流量、血管セクション全体で相補的であるため）のサイズ、および血管のサイズによって異なります。

血液の粘度は、血液が濃縮されるほど高くなり、血液が薄まるほど低くなります。血液の粘度が高いほど、抵抗が大きくなります。体内では、赤血球の濃度が増加すると血液の粘度が増加するため、血液が薄まった血液は流れやすくなり、血液が濃縮された血液は流れにくくなります。^{[引用が必要]}

この効果を打ち消すために、液体の粘度が低下すると、乱流が増加する可能性があります。乱流は、閉鎖血管系の外側から見ると抵抗の増加とみなされ、それによって血液希釈度の高い血液の流れが妨げられます。特に大血管では、乱流が血管床全体の圧力変化の原因となる場合があります。

体内の血管抵抗の主な調節因子は、血管半径の調節です。ヒトでは、血液が大動脈から大動脈に流れる際に圧力変化はほとんどありませんが、小動脈と細動脈は圧力降下の約 70% の部位であり、SVR の主な調節因子です。環境の変化 (運動、水中への浸水など) が発生すると、血管平滑筋の α1 受容体へのノルエピネフリンとエピネフリンの結合を含む神経信号とホルモン信号により、血管収縮または血管拡張が引き起こされます。抵抗は血管半径の 4 乗に反比例するため、細動脈の直径が変化すると、血管抵抗が大幅に増加または減少する可能性があります。^[8]

抵抗が血管半径の 4 乗に反比例する場合、結果として血管壁に作用する力、つまり壁面抗力は、半径の 2 乗に反比例します。血流によって血管壁に作用する力は、ポアズイユの式によれば、壁せん断応力です。この壁せん断応力は圧力降下に比例します。圧力降下は血管の断面に適用され、壁せん断応力は血管の側面に適用されます。したがって、壁にかかる力の合計は、圧力降下と半径の 2 乗に比例します。したがって、血管壁に作用する力は、半径の 2 乗に反比例します。

血管内の血流抵抗は主に血管半径と粘度によって制御されますが、血液粘度も血管半径によって変化します。血管内のプラグフローを取り囲むシースフローを示すごく最近の結果によると、 ^{[9]シースフローのサイズは血管内の実際の血流速度プロファイルで無視できません。速度プロファイルは血管内の流動抵抗に直接関連しています。Thurston によると、}^[7]粘度の変化はプラグフローを取り囲むシースフローのサイズによってもバランスが取れています。血管半径に次いで血管抵抗を二次的に制御するのは、シースフローのサイズとその粘度です。

サーストン^[7]も、抵抗Rは一定であり、定義された血管半径に対して、シースフローにおけるη(δ)/δの値は一定であることを示しています。

血管抵抗は血流に依存し、血流は 2 つの隣接する部分に分かれています。プラグフローは赤血球に非常に集中しており、シースフローはより流動的な血漿放出細胞層です。両者は共存しており、血管系内では異なる粘度、サイズ、速度プロファイルを持っています。^[要出典]

サーストンの研究とハーゲン・ポアズイユの式を組み合わせると、血流が血管壁に及ぼす力は、半径と鞘の血流の厚さに反比例することがわかります。これは、質量流量と血液粘度に比例します。

F={\frac {QcL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}

^[7]

どこ

F = 血流が血管壁に及ぼす力
Q = 体積流量
c = 一定流量係数
L = 容器の長さ
η(δ) =壁血漿放出細胞層における血液の動的粘度
r = 血管の半径
δ = 血漿放出細胞層またはシースフローの厚さの距離

その他の要因

セロトニンを含む血小板由来物質の多くは、内皮が損傷されていない場合は血管拡張作用があり、内皮が損傷されている場合は血管収縮作用があります。^[^{引用が必要}^]

コリン作動性刺激は、損傷のない内皮から内皮由来弛緩因子（EDRF）（後にEDRFは一酸化窒素であることが発見された）を放出し、血管拡張を引き起こす。内皮が損傷すると、コリン作動性刺激は血管収縮を引き起こす。^[10]

アデノシンは、安静時の血管抵抗の維持には役立たない可能性が高い。しかし、低酸素状態においては血管拡張を引き起こし、血管抵抗を低下させる。アデノシンは、低酸素状態、虚血状態、または激しい運動中に、高エネルギーリン酸化合物（アデノシン一リン酸、AMP など）の分解により心筋細胞内で生成される。生成されたアデノシンのほとんどは細胞から出て、血管壁で直接血管拡張剤として作用する。アデノシンは直接血管拡張剤として作用するため、血管拡張を引き起こすのに無傷の内皮細胞に依存しない。^{[引用が必要]}

アデノシンは、小・中サイズの抵抗細動脈（直径100μm未満）の血管拡張を引き起こします。アデノシンを投与すると、冠動脈盗血現象^[11]を引き起こす可能性があり、これは健康な組織の血管が病気の血管よりも拡張することを意味します。これが起こると、血液は潜在的に虚血性の組織からシャントされ、虚血性組織になる可能性があります。これがアデノシン負荷試験の原理です。アデノシンは、赤血球と血管壁に存在するアデノシンデアミナーゼによってすぐに分解されます。 ^[12]冠動脈盗血と負荷試験は、アデノシンの注入を停止することですぐに終了できます。

全身的

SVR の低下（例えば運動中）は、組織への血流の増加と心臓への静脈血流の増加につながります。一部の薬剤で起こる SVR の上昇は、組織への血流を減少させ、心臓への静脈血流を減少させます。血管収縮と SVR の上昇は、特にアルファ(1) アドレナリン受容体を刺激する薬剤で顕著です。^[13]^[14]

肺

血管抵抗の主な決定要因は、小細動脈（抵抗細動脈として知られる）の緊張です。これらの血管の直径は 450 μmから 100 μm です（比較すると、毛細血管の直径は約 5 μm から 10 μm です）。血管抵抗のもう 1 つの決定要因は、毛細血管前細動脈です。これらの細動脈の直径は 100 μm 未満です。これらの細動脈は、直径を動的に変化させて血流を増減できるため、自己調節血管と呼ばれることもあります。^{[引用が必要]}

血液の粘度の変化（ヘマトクリットの変化など）も、測定される血管抵抗に影響を与えます。^[要出典]

肺血管抵抗（PVR）も肺容量に依存し、機能的残気量（FRC）のときにPVRは最低になります。肺循環の非常に順応性の高い性質は、肺膨張の程度がPVRに大きな影響を与えることを意味します。これは主に、肺胞血管と肺胞外血管への影響によって生じます。吸気中は、肺容量の増加により肺胞が拡張し、間質性肺胞血管が長手方向に伸張します。これにより、血管の長さが増加し、直径が減少するため、肺胞血管抵抗が増加します。一方、呼気中の肺容量の減少により、隣接組織からの放射状牽引力が低下するため、肺胞外動脈と静脈が狭くなります。これにより、肺胞外血管抵抗が増加します。PVRは、これらの血管が互いに直列に並んでいるため、肺胞抵抗と肺胞外抵抗の合計として計算されます。肺胞抵抗と肺胞外抵抗はそれぞれ肺容量が大きいときと小さいときに増加するため、総 PVR は U 字曲線の形になります。PVR が最も低くなる点は FRC の近くです。^{[引用が必要]}

冠状

冠動脈の緊張の調節は複雑な問題です。冠動脈の緊張を調節するメカニズムは数多くあり、代謝要求（低酸素症など）、神経制御、内皮因子（EDRF、エンドセリンなど）などがあります。^[要出典]

局所代謝制御（代謝需要に基づく）は、冠血流を制御する最も重要なメカニズムです。組織の酸素含有量の減少と組織の CO2 含有量の増加は、_血管拡張剤として作用します。アシドーシスは直接的な冠血管拡張剤として作用し、冠血管系に対するアデノシンの作用も増強します。 ^{[引用が必要]}

参照

参考文献

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さらに読む

Grossman W、Baim D. Grossman の 心臓カテーテル法、血管造影法、および介入法、第 6 版。172 ページ、表 8.1 ISBN 0-683-30741-X

外部リンク

心臓情報：全身血管抵抗

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[dyn-3] yn·s/cm ⁵の値から導出

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[5] Levick, JR (1991).心血管生理学入門. ロンドン; ボストン: Butterworths. ISBN 978-0-7506-1028-5。

[6] バージニア大学医療システム「生理学：肺動脈カテーテル」

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[biosbcc-8] 「心拍出量と血圧」 biosbcc . 2011年4月7日閲覧。

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[Satoskar-10] Satoskar, RS; Bhandarkar, SD (2020). 薬理学と薬物治療学。エルゼビアヘルスサイエンス。p. 268。ISBN 978-8131257067。

[pmid12934764-11] Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). 「心筋コントラストエコー検査による不透明化欠損の程度に基づく冠動脈閉塞症におけるアデノシン誘発性冠動脈盗血の評価」血管学. 54 (4): 443–8. doi :10.1177/000331970305400408. PMID 12934764. S2CID 42646704.

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[14] Robert F. Brooker、John F. IV Butterworth、Dalane W. Kitzman、Jeffrey M. Berman、Hillel I. Kashtan、A. Colin McKinley、「高比重テトラカイン脊髄麻酔後の低血圧の治療：フェニレフリンとエピネフリンのランダム化二重盲検クロスオーバー比較」麻酔学 1997; 86:797–805 doi :10.1097/00000542-199704000-00009

測定