
内皮由来弛緩因子(EDRF)は、高レベルのADP蓄積や低酸素症などのストレス信号に反応して心臓内皮細胞によって生成される強力な血管拡張剤です。[1]ロバート・F・ファーチゴットはこの発見で広く知られ、同僚のルイス・J・イグナロとフェリド・ムラドとともに1998年のノーベル医学賞を受賞しました。一酸化窒素(NO)は、これらの化合物がNOを含むか、構造的にNOの形であるため、あらゆるEDRFの主要成分です。[2] [3]
生理機能と生産

EDRF にはさまざまな機能がありますが、最も一般的で局所的な機能は血管拡張と血小板接着の防止です。EDRF は環状 GMPの生成にも役割を果たします。[要出典]
EDRF は、心臓内皮細胞でカルシウムカルモジュリンとNADPHに依存する酵素 (内皮型一酸化窒素合成酵素) によってL-アルギニンから生成されます。 [引用が必要]
その後、EDRF は血管組織 (血管は大きくても小さくてもよい) の平滑筋に拡散し、ここで内因性血管拡張を引き起こします。さらに、交感神経系が危険と認識した状況に反応して血管収縮により血圧を上げようとする交感神経血管収縮を防ぐ機能も果たします。[引用が必要]
NO化合物は血小板の粘着と凝集を防ぐ能力があるため、血流中の凝固を減らすこともできます。[4]
関連する病理
アテローム性動脈硬化症と高血圧は、心血管疾患の傘下にある病態のグループにおいて重大な原因です。これらの病態には内皮の機能不全も含まれます。内皮は機能しているときには血管を拡張する性質があるため、過剰な血管収縮を引き起こし、高血圧を再発させる可能性があります。この機能不全の別の影響として、血小板の過剰な接着が挙げられます。これは血栓の大幅な増加を意味し、血栓形成促進状態を促進します。[4]
参考文献
- ^ 「内皮由来弛緩因子 - 概要 | ScienceDirect Topics」www.sciencedirect.com 。 2023年1月21日閲覧。
- ^ Bauer, Viktor; Sotníková, Ružena (2010 年 12 月 29 日). 「一酸化窒素 - 内皮由来の弛緩因子と内皮機能におけるその役割」.一般生理学および生物物理学. 29 (4): 319–340. doi : 10.4149/gpb_2010_04_319 . ISSN 0231-5882. PMID 21156995.
- ^ Francis, SH; Busch, JL; Corbin, JD (2010-09-01). 「一酸化窒素とcGMPの作用におけるcGMP依存性タンパク質キナーゼとcGMPホスホジエステラーゼ」.薬理学レビュー. 62 (3): 525–563. doi :10.1124/pr.110.002907. ISSN 0031-6997. PMC 2964902. PMID 20716671 .
- ^ ab Pirahanchi , Yasaman; Marsidi, Jennifer L.; Brown, Kristen N. (2022)、「生理学、内皮由来弛緩因子」、StatPearls、トレジャーアイランド (FL): StatPearls Publishing、PMID 30725695、2023-01-21取得
外部リンク
- Pirahanchi, Yasaman; Marsidi, Jennifer L.; Brown, Kristen N. (2022)、「生理学、内皮由来弛緩因子」、StatPearls、トレジャーアイランド (FL): StatPearls Publishing 、 PMID 30725695、2022-01-29取得
- Ignarro, LJ; Buga, GM; Wood, KS; Byrns, RE; Chaudhuri, G. (1987-12-01). 「動脈と静脈から生成され放出される内皮由来の弛緩因子は一酸化窒素である」。米国科学アカデミー紀要。84 (24): 9265–9269。Bibcode : 1987PNAS ...84.9265I。doi : 10.1073 / pnas.84.24.9265。ISSN 0027-8424。PMC 299734。PMID 2827174。
- Vanhoutte, P.-M.; Boulanger, C.-M.; Mombouli, J.-V. (1995-11-24). 「内皮由来の弛緩因子と変換酵素阻害」. American Journal of Cardiology . 76 (15): 3E–12E. doi :10.1016/S0002-9149(99)80496-2. ISSN 0002-9149. PMID 7484885.
