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| エイリアス | PELP1、MNAR、P160、プロリン、グルタミン酸、ロイシンに富むタンパク質1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：609455; MGI : 1922523;ホモロジーン: 8664;ジーンカード：PELP1; OMA :PELP1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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プロリン、グルタミン酸、ロイシンに富むタンパク質1（PELP1）は、エストロゲン受容体の非ゲノム活性の調節因子（MNAR）および転写因子HMX3としても知られ、ヒトではPELP1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]グルココルチコイド受容体などの核受容体の転写コリプレッサーであり[6] 、エストロゲン受容体のコアクチベーターです。[7]
プロリン・グルタミン酸・ロイシンリッチタンパク質1（PELP1）は転写共調節因子であり、いくつかのホルモン受容体と転写因子の機能を調節する。[8] [9] PELP1はホルモンシグナル伝達、細胞周期の進行、リボソーム 生合成において重要な役割を果たしている。[10] [11] PELP1の発現はいくつかの癌で上方制御されており、その調節不全はホルモン療法抵抗性と転移に寄与するため、PELP1は多くの癌に対する新たな治療標的となっている。[12] [13]
遺伝子
PELP1は染色体17p13.2に位置し、さまざまな組織で発現しており、その最も高い発現レベルは脳、精巣、卵巣、子宮で確認されています。[7] [14] [15] [16]現在、2つのアイソフォーム（長い3.8 Kbと短い3.4 Kb）が知られており、短いアイソフォームは癌細胞で広く発現しています。[17]
構造
PELP1タンパク質は1130アミノ酸のタンパク質をコードし、組織に応じて細胞質と核の両方に局在する。[7] PELP1は既知の酵素活性を欠き、足場タンパク質として機能する。10個のNR相互作用ボックス（LXXLLモチーフ）[7]を含み、LXXLLモチーフを介してESR1、[7]、 ESR2、[18] 、 ERR-alpha、[19]、 PR、[20]、 GR、[6] [21]、 AR、[22] [23]、RXRなどのいくつかの核受容体の共調節因子として機能する。[24] PELP1は、 AP1、SP1、NFkB、[6]、 STAT3、[25]、FHL2など、他のいくつかの転写因子の共調節因子としても機能する。[23]
PELP1はヒストン結合ドメインを持ち、CBP/p300 [7] 、ヒストン脱アセチル化酵素2 [6] 、ヒストン[6]、[26] 、 SUMO2 [27]、リジン特異的脱メチル化酵素1 ( KDM1 ) [28] 、PRMT6 [29]、CARM1 [30]などのクロマチン修飾複合体と相互作用します。PELP1はpRb [17] 、E2F1 [31]、p53 [32 ] などの細胞周期制御因子とも相互作用します。
PELP1はホルモンや成長因子のシグナルによってリン酸化される。 [33] [34] PELP1のリン酸化状態は細胞周期の進行によっても影響を受け、CDKの基質となる。[35] さらに、PELP1はDNA損傷誘導キナーゼ（ATM、ATR、DNA-PKcs）によってリン酸化される。[32]
関数
PELP1 はいくつかの NR の共活性化因子として機能し、増殖と癌の進行に関与する遺伝子を制御します。PELP1 は、ESR1、ESR2、AR、GR、E2F、STAT3 の転写機能を強化します。[ 8] [9] [ 11 ] PELP1 は、ESR1 を Src キナーゼ[36]、 PI3K [37]、 STAT3 [25]、 ILK1 [36]、mTOR [38]と結合させることにより、 ESR1 の核外作用の活性化に関与します。PELP1は E2 を介した細胞増殖に関与し、CDK4/サイクリン D1、CDK2/サイクリン E、CDK2/サイクリン A 複合体の基質です。[35] TG マウスモデルを使用した研究では、乳腺腫瘍形成を促進する CDK–サイクリン D1–PELP1 軸を含むオートクリンループの存在が示唆されました[39]
PELP1はヒストン結合ドメインを持ち、ヒストン修飾のリーダーとして機能し、HDAC2、KDM1、PRMT6、CARM1などのエピジェネティック修飾因子と相互作用し、増殖と癌の進行に関与する遺伝子の活性化を促進します。[6] [26] [28] [29] [30] PELP1はmiRの発現を調節し、PELP1を介したエピジェネティック変化はmiR発現の調節に重要な役割を果たし、PELP1を介したmiRSの多くは転移の促進に関与しています。[40] PELP1は最適なDNA損傷応答に必要であり、DDRキナーゼによってリン酸化され、p53共活性化機能に重要です。[32] PELP1はまた、MTp53と相互作用し、そのリクルートメントを調節し、MTp53標的遺伝子の発現を変化させます。PELP1の枯渇はE2F1の安定性の増加に寄与します。[31] PELP1はRNAに結合し、RNAスプライシングに関与する。PELP1制御ゲノムには、いくつかの独特なスプライシングアイソフォームが含まれている。メカニズム研究では、PELP1とアルギニンメチルトランスフェラーゼPRMT6との相互作用がRNAスプライシングに役割を果たしていることが示された。[29]
PELP1は、60Sリボソームサブユニットの合成とリボソームRNAの転写において重要な役割を果たしている。PELP1、TEX10、WDR18からなるSENP3関連複合体は、大きなリボソームサブユニットの成熟と核小体放出に関与している。[41] [42] [43] PELP1のSUMO結合/脱結合は、プレ60Sリモデリングの重要な因子であるAAA ATPase MDN1との動的な結合を制御する。PELP1の修飾は、プレ60S粒子へのMDN1のリクルートメントを促進するが、脱SUMO化はプレリボソームからMDN1とPELP1の両方を放出するために必要である。[44]
PELP1は、海馬、視床下部、大脳皮質など、脳の多くの領域で広く発現しています。PELP1は脳内でESR1、Src、PI3K、GSK3βと相互作用します。PELP1は、脳全体の虚血後のE2を介した核外シグナル伝達に不可欠です。[10] [14] PELP1は、脳内のE2を介した迅速な核外シグナル伝達、神経保護、認知機能に重要な役割を果たしています。[45] PELP1前脳特異的ノックアウトマウスでは、E2の抗炎症効果を発揮する能力が失われており、PELP1がE2抗炎症シグナル伝達において重要な役割を果たしていることが示されています。[46]
PELP1は癌細胞に明確な増殖と生存上の利点をもたらす癌原遺伝子[47]である。 [9] [13] PELP1は細胞骨格、細胞遊走、転移を調節する様々な酵素と相互作用する。[47] [48] [49]生体内での PELP1の調節不全は乳腺過形成と癌の発生を促進する[39] PELP1は乳癌[31] [38] [47] [50]子宮内膜癌[18]卵巣癌[37]唾液癌[51]前立腺癌[22] [23]肺癌[52]膵臓癌[53]結腸癌[54]の進行に関与している。
PELP1シグナル伝達はホルモン療法抵抗性に寄与する。[8] [13] [55] PLP1の局在変化はAKT経路の過剰な活性化を介してタモキシフェン抵抗性に寄与し[33] [56]、細胞質PELP1はERRγに収束するシグナル伝達経路を誘導し、タモキシフェン存在下での細胞生存を促進する。[57] AR、PELP1、およびSrcは、アンドロゲン非依存性を示す前立腺腫瘍モデル細胞において構成的複合体を形成する。[58] PELP1の細胞質局在は、腫瘍形成促進性IKKεをアップレギュレーションし、炎症性シグナルを分泌し、これが傍分泌マクロファージ活性化を介して、乳癌の発生に関連する遊走性表現型を制御する。[59]
臨床的意義
PELP1 は癌細胞に明確な増殖および生存上の利点をもたらすプロトオンコジーンである。PELP1 の過剰発現は多くの癌で報告されている。PELP1 発現は、乳癌特異的生存期間および無病期間の短縮の独立した予後予測因子である。[60] 腫瘍の細胞質 PELP1 レベルが高い患者はタモキシフェンに反応しにくい傾向を示し[56] 、PELP1 が調節不全の腫瘍は Src キナーゼ[55]および mTOR 阻害剤に反応する。[38] 乳癌および卵巣癌の異種移植片をリポソーム PELP1-siRNA-DOPC 製剤で治療したところ、PELP1 のノックダウンにより腫瘍の増殖が著しく減少することが明らかになった。[37] [61]これらの結果は、PELP1 が真の治療標的であることを初めて証明した。新たなデータは、癌の進行における PELP1 とその直接的なタンパク質間相互作用の中心的役割を裏付けている。 PELP1には既知の酵素活性がないため、PELP1と他のタンパク質との相互作用を標的とする薬剤は臨床的に有用であると考えられる。最近の研究では、PELP1とARとの相互作用を阻害する阻害剤（D2）が報告されている。[62] PELP1はヒストン修飾およびエピジェネティック酵素と相互作用するため、エピジェネティック修飾酵素を標的とする薬剤は、PELP1の制御が乱れた腫瘍を標的とするのに有用である可能性がある。[28] [29] [30] [61]
注記
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)にある PELP1 タンパク質、ヒト
- NURSA PELP1: Becnel LB. 「PELP1」。NURSA分子。doi :10.1621 / R4YCCU4W9S。