音の神経符号化

音の神経符号化は、神経系における聴覚 感覚と知覚の表現です。^[1]現代の神経科学の複雑さは絶えず再定義されています。そのため、聴覚系について知られていることは絶えず変化しています。音の符号化には、音波を聴神経線維に沿って電気インパルス（活動電位）に変換し、脳内でさらに処理することが含まれます。

音波は物理学者が縦波と呼ぶもので、高圧（圧縮）の伝播領域とそれに対応する低圧（希薄化）の伝播領域から構成されます。

波形は音波の一般的な形状を記述したものです。波形は、フーリエ解析によって正弦波の合計で記述されることもあります。

振幅は音波の圧力変化の大きさ（大きさ）であり、主に音が知覚される大きさを決定します。 などの正弦関数では、C は音波の振幅を表します。 ${\displaystyle C\sin(2\pi ft)}$

音の周波数は、1 秒あたりの波形の繰り返し回数として定義され、ヘルツで測定されます。周波数は波長に反比例します(空気中の音など、均一な伝播速度の媒体の場合)。音の波長は、波形上の 2 つの連続する一致点間の距離です。若い人間の可聴周波数範囲は約 20 Hz から 20 kHz です。より高い周波数の聴力は加齢とともに低下し、成人では約 16 kHz に制限され、高齢者では 3 kHz まで低下します。^{[引用が必要]}

音の物理学が単純であることから、聴覚の解剖学と生理学をより詳細に研究することができます。

外耳は、耳介（耳たぶや耳甲介などの目に見える部分）と耳道（音の通り道）で構成されています。耳のこの部分の基本的な機能は、音エネルギーを集めて鼓膜に伝えることです。外耳の共鳴は、2～5 kHzの周波数の音圧を選択的に高めます。^[2]

耳介は非対称構造をしているため、音がどこから来たのかというさらなる手がかりを提供することができます。耳介の垂直非対称性は、高い位置からの高周波音を選択的に増幅し、その機械設計によって空間情報を提供します。^{[2] [3]}

中耳は聴覚プロセスにおいて重要な役割を果たしており、本質的には空気の圧力変化を内耳の体液の摂動に変換します。言い換えれば、収集した音エネルギーを2つの異なる媒体間で効率的に転送できるようにするのは機械的伝達機能です。^[2]この複雑なプロセスを担う3つの小さな骨は、槌骨、砧骨、アブミ骨で、総称して耳小骨と呼ばれます。^{[4] [5]}インピーダンス整合は、てこ比と鼓膜とアブミ骨底の面積比を介して行われ、変圧器のようなメカニズムを形成します。 [ ^4]さらに、耳小骨は700～800 Hzで共振するように配置されており、同時に内耳を過剰なエネルギーから保護します。^[5]中耳レベルでは、主にこの解剖学的領域に存在する2つの筋肉、鼓室張筋とアブミ骨筋を通じて、ある程度のトップダウン制御が存在します。これら2つの筋肉は、騒がしい環境で内耳に伝達されるエネルギーの量を減らすために耳小骨を抑制することができます。^{[3] [4]}

内耳の蝸牛は、生理工学の驚異であり、周波数分析装置と非線形音響増幅器の両方の役割を果たします。[ 2 ^]蝸牛には32,000を超える有毛細胞があります。外有毛細胞は主に音エネルギーによって誘発される進行波を増幅し、内有毛細胞はそれらの波の動きを感知して聴神経の（タイプI）ニューロンを興奮させます。

中耳から音が入ってくる蝸牛の基底端は可聴周波数範囲の上限をエンコードし、蝸牛の先端端は周波数範囲の下限をエンコードします。この音調は音のスペクトル分離を可能にするため、聴覚において重要な役割を果たします。蝸牛の断面を見ると、3つの主な部屋（前庭階、中間階、鼓室階）を持つ解剖学的構造が明らかになります。^[5]蝸牛の先端端にあるヘリコトレマと呼ばれる開口部で、前庭階が鼓室階と合流します。これら2つの蝸牛室にある液体は外リンパで、中間階、つまり蝸牛管は内リンパで満たされています。^[3]

蝸牛内の聴毛細胞は、聴覚系の特殊機能の中核をなす（同様の聴毛細胞が三半規管にある）。その主な機能は、機械信号と神経信号の変換である。視覚系の桿体や錐体などの他の感覚細胞と比較すると、聴毛細胞の数が比較的少ないのは驚くべきことである。したがって、少数（数千単位）の聴毛細胞の喪失は壊滅的となる可能性があるが、多数の網膜細胞（数十万単位）の喪失は、感覚の観点からはそれほど悪くはない。^[6]

蝸牛の有毛細胞は内有毛細胞と外有毛細胞に分かれており、内と外は蝸牛の螺旋軸からの相対的な位置を示しています。内有毛細胞は主要な感覚受容器であり、聴覚皮質への感覚入力の大部分はこれらの有毛細胞から発生します。一方、外有毛細胞は電気機械的フィードバックを使用して機械的信号を増幅します。^[6]

蝸牛の有毛細胞の先端面には毛束がある。各毛束には、アクチン細胞骨格要素によって形成されたステレオシリアと呼ばれる約300本の微細突起がある。 ^[7]毛束内のステレオシリアは、高さの異なる複数の列に配置されている。ステレオシリアに加えて、運動繊毛と呼ばれる真の繊毛構造が存在し、高周波への曝露によって引き起こされる有毛細胞の変性に役割を果たしていると考えられている。^{[2] [7]}

ステレオシリアムは、有毛細胞の頂端面への付着点で曲がることができる。ステレオシリアムの核を形成するアクチンフィラメントは高度に相互連結され、フィブリンと架橋されているため、基部以外の位置では硬くて柔軟性がない。最も高い列のステレオシリアムが正刺激方向に偏向すると、より短い列のステレオシリアムも偏向する。^[7]これらの同時偏向は、各より高いステレオシリアムの側面を隣接する列のより短いステレオシリアムの上部に接続するチップリンクと呼ばれるフィラメントによって発生する。最も高いステレオシリアムが偏向すると、チップリンクに張力が生じ、他の列のステレオシリアムも偏向する。各チップリンクの下端には、チップリンクの張力によって開く1つ以上の機械電気変換（MET）チャネルがある。^[8]これらのMETチャネルは、カリウムイオンとカルシウムイオンが有毛細胞の先端部を覆う内リンパから有毛細胞内に入ることを可能にする陽イオン選択的伝達チャネルです。

開いたMETチャネルを通じた陽イオン、特にカリウムの流入により、有毛細胞の膜電位が脱分極する。この脱分極により電位依存性カルシウムチャネルが開き、カルシウムがさらに流入する。その結果、カルシウム濃度が上昇し、有毛細胞の基底外側表面のリボンシナプスで神経伝達物質小胞のエキソサイトーシスが誘発される。リボンシナプスで神経伝達物質が放出されると、接続された聴神経線維に活動電位が発生する。^[7]カリウムが細胞から出るときに起こる有毛細胞の過分極も重要で、カルシウムの流入を止め、リボンシナプスでの小胞の融合を止める。したがって、体の他の部分と同様に、変換はイオンの濃度と分布に依存している。^[7]鼓室階にある外リンパはカリウム濃度が低いのに対し、中階にある内リンパはカリウム濃度が高く、外リンパに比べて電位が約80ミリボルトである。^[2]ステレオシリアによる機械刺激伝達は非常に敏感で、0.3ナノメートルの流体変動のような小さな変動も検出でき、この機械的刺激を約10マイクロ秒で電気神経インパルスに変換することができる。^[要出典]

蝸牛神経には、タイプ I とタイプ IIの 2 種類の求心性ニューロンが存在します。各タイプのニューロンは、蝸牛内で特定の細胞選択性を持っています。 ^[9]特定の有毛細胞に対する各タイプのニューロンの選択性を決定するメカニズムは、末梢指示仮説と細胞自律指示仮説として知られる神経科学における 2 つの正反対の理論によって提唱されています。末梢指示仮説は、2 つのニューロン間の表現型の分化は、これらの未分化ニューロンが有毛細胞に付着して分化経路を決定するまで行われないとしています。細胞自律指示仮説は、タイプ I とタイプ II のニューロンへの分化は、有糸分裂の最終段階の後に、神経支配に先行して起こるとしています。^[9]両方のタイプのニューロンは、脳への伝達のための音のエンコードに関与しています。

タイプIニューロンは内耳感覚細胞を支配します。このタイプのニューロンは、先端部と比較して基底部に向かって著しく大きく収束します。^[9]放射状繊維束は、タイプIニューロンと内耳感覚細胞の間の仲介として機能します。タイプIニューロンと内耳感覚細胞の間に見られる神経支配の比率は1：1であり、高い信号伝達忠実度と解像度をもたらします。^[9]

一方、タイプ II ニューロンは外有毛細胞を支配します。しかし、このタイプのニューロンは基底端と比較して頂点端に向かって大幅に収束します。タイプ II ニューロンと外有毛細胞の間の神経支配比率は 1:30-60 で、これによりこれらのニューロンは電気機械的フィードバックに最適です。^{[9]機械的損傷または}ゲンタマイシンなどの薬剤による化学的損傷によって外有毛細胞が破壊されている場合、タイプ II ニューロンを生理的に操作して内有毛細胞を支配できます。^[9]

聴覚神経系には、耳と皮質の間の多くの段階の情報処理が含まれます。

一次聴覚ニューロンは、蝸牛からの活動電位を、隣の画像に示されている伝達経路に運びます。複数の中継局が統合および処理センターとして機能します。信号は、側頭葉の上側頭回にある一次聴覚皮質(A1)で皮質処理の最初のレベルに到達します。^[6] A1 までのほとんどの領域は、音調的にマッピングされています (つまり、周波数は整然とした配置に保たれています)。ただし、A1 は、聴覚刺激のより複雑で抽象的な側面をコード化することに関与していますが、周波数の内容 (明確な音の存在やその反響など) は適切にコード化していません。 ^[10] 脳のこの領域には、下位領域と同様に、刺激に対して非線形応答を示す組み合わせ感受性ニューロンがあります。 ^[6]

コウモリや他の哺乳類を対象に行われた最近の研究では、周波数の変調を処理して解釈する能力は、主に側頭葉の上側頭回と中側頭回で発生することが明らかになっています。 ^[6] 脳機能の側方化は皮質に存在し、言語は左大脳半球で、環境音は聴覚皮質の右半球で処理されます。感情に影響を与える音楽も、聴覚皮質の右半球で処理されます。このような局在化の理由は完全には理解されていませんが、この場合の側方化は排他性を意味するものではなく、両方の半球が処理に参加しますが、一方の半球が他方よりも重要な役割を果たす傾向があります。^[6]

• 聴覚皮質を進むにつれて、符号化メカニズムの変化が観察されている。符号化は蝸牛核での同期応答から移行し、後に下丘での速度符号化に依存するようになる。^[11]
• ATOH1などの聴覚に影響を与える遺伝子の発現を変化させる遺伝子治療の進歩や、そのような目的でのウイルスベクターの使用にもかかわらず、内耳の有毛細胞を取り巻く微小機械的および神経的複雑さにより、体外人工再生は未だに遠い現実である。^[12]
• 最近の研究では、聴覚皮質はこれまで考えられていたほどトップダウン処理に関与していない可能性があることが示唆されている。音響フラッターの識別を必要とする課題について霊長類を対象に行われた研究で、レムスは聴覚皮質が感覚的な役割のみを果たし、目の前の課題の認知とは無関係であることを発見した。^[13]
• 聴覚皮質には幼少期から音韻マップが存在するため、皮質の再編成はこれらのマップの確立とはほとんど関係がないと考えられてきたが、これらのマップは可塑性を受ける。^[14]皮質はスペクトル分析やスペクトル時間分析よりも複雑な処理を行っているようである。^[10]