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| マウスコロナウイルス | |
|---|---|
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| マウスコロナウイルス（MHV）ウイルス粒子の 電子顕微鏡写真、概略構造、ゲノム | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ニドウイルス目 |
| 家族： | コロナウイルス科 |
| 属: | ベータコロナウイルス |
| 亜属： | エンベコウイルス |
| 種： | マウスコロナウイルス
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| 菌株 | |
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マウスコロナウイルス（M-CoV）は、マウスに感染するベータコロナウイルス属のウイルスです。[3]エンベコウイルス亜属に属し、[4]マウスコロナウイルス株は腸向性または多向性です。腸向性株には、マウス肝炎ウイルス（MHV）株D、Y、RI、およびDVIMが含まれますが、JHMやA59などの多向性株は、主に肝炎、腸炎、および脳炎を引き起こします。[5]マウスコロナウイルスは、実験用マウスと実験用ラット の重要な病原体です。ヒト以外の動物で最も研究されているコロナウイルスであり、多くのウイルス学的および臨床的研究の動物疾患モデルとして使用されています。[6]
種類
マウス肝炎ウイルス
マウスコロナウイルスは1949年に初めて発見されました。研究者らは、脳炎と重度のミエリン損傷の症状を示すラットの脳、脊髄、肝臓、肺、脾臓、腎臓からウイルスを分離し、マウス肝炎ウイルス（MHV）-JHMという株名を付けました。[7] MHVは現在、ヒト以外の動物で最も研究されているコロナウイルスであり、[8]コロナウイルスのモデル生物として機能しています。[9]
マウスコロナウイルスには25種類以上の異なる株がある。糞口感染または呼吸器経路で伝染するこれらのウイルスは、マウスの肝臓に感染し、肝炎の動物疾患モデルとして使用されている。[10]糞便で伝染するMHV-D、MHV-DVIM、MHV-Y、MHV-RI株は主に消化管に感染し、脾臓、肝臓、リンパ組織に感染することもある。[8] MHV-1、MHV-2、MHV-3、MHV-A59、MHV-S、MHV-JHMおよびその他のウイルス株は呼吸器で複製され、その後肝臓、肺、脳などの他の臓器に広がる。[要出典] MHV-JHMは主に中枢神経系に感染し、1949年以来広く研究されてきました。ラットでは、これらの神経感染性肝炎ウイルスは急性または慢性の神経症状を引き起こし[11]、感染するとマウスの免疫を刺激します。[要出典]感染は脱髄につながり、多発性硬化症の動物疾患モデルとして機能します。[12] MHV-2、MHV-3、およびMHV-A59も肝臓に感染する可能性があり、最初の2つはより毒性が強いです。MHV-3は肝炎の研究に使用される主なウイルス株であり、MHV-1は主に肺に感染します。[13]
マウス肝炎ウイルスは感染力が強く、実験用マウスで最も一般的な病原体の一つです。感染の症状は、マウスの種類、感染経路、遺伝子型、年齢によって異なります。MHV-1、MHV-S、MHV-Yは弱いウイルス株です。MHV-2、MHV-3、MHV-A5 9、MHV-JHMはより毒性が強く、成体マウスでは比較的軽度ですが、新生児では死亡率が高くなります。[8] 感染は、明らかな症状を引き起こさない場合でも、実験対象の免疫系に影響を及ぼし、実験結果の解釈に誤りを引き起こす可能性があります。[14]たとえば、ウイルスはマクロファージ内で複製され、その機能に影響を与えるだけでなく、脾臓でも感染によりナチュラルキラー細胞が刺激され、 T細胞とB細胞に影響を与えます。マウスにおける肝炎ウイルス感染を予防・治療するワクチンは存在しない。主な理由は、突然変異率の高さとウイルス株の多様性、そしてワクチン接種自体が実験研究結果の解釈を妨げる可能性があるという懸念のためであるが、このウイルスは他のコロナウイルスワクチン開発のための実験モデルとして使用できる。[8]
1991年、マイケル・MC・ライの研究室はマウス肝炎ウイルスの全ゲノム配列を解読した。全長31,000ヌクレオチドで、当時知られている最大のRNAウイルスゲノムであった。[15] 2002年、アメリカのウイルス学者ラルフ・S・バリックは、マウス肝炎ウイルスの逆遺伝学システムを開発し、完全なMHV cDNAをより小さな断片から組み立てた。[16]
ファンシーラットコロナウイルス
ファンシーラットでは、ラットコロナウイルス（RCoVまたはRCV）は主に2つのウイルス株、唾液腺涙液腺炎ウイルス（SDAV）とパーカーRCoV（RCoV-P）で構成されており、どちらも呼吸器感染症を引き起こし、前者は目、ハーダー腺、唾液腺にも影響を及ぼします。以前は、2つの感染症によって引き起こされる症状は異なると考えられていましたが、近年、両方の症状には、目や鼻からの分泌物、大きな唾液腺の肥大、唾液腺炎、光線過敏症、角膜炎、息切れ、肺炎などが含まれると主張されています。[17] [18] [19]明らかな違いはほとんどないか全くなく、[20]パーカーラットコロナウイルスはラット唾液アデノウイルスの一種にすぎないと示唆されています。[19] 非常に感染力が強い。一般的に、若いラットの症状はより深刻であり、一部の個体は永久的な眼の損傷を被ります。[19]
その他
1982年、研究者らは、マンクスミズナギドリに皮膚や目の病気を引き起こすパフィノシスコロナウイルス（PCoV）を分離した後、マウスの脳内でコロナウイルスを発見した。発見されたウイルスはラット肝炎ウイルスに非常に類似していたが、分離プロセスで実験用マウスが使用されたため、鳥ではなくマウス由来である可能性を排除できない。[21]その後の研究では、ウイルスがヘマグルチニンエステラーゼ（HE）を持っていることが示された。 [22]コロナウイルスがミズナギドリに由来するものであれば、ガンマコロナウイルスやデルタコロナウイルスではない数少ない鳥コロナウイルスの1つとなる。[23] 2009年、国際ウイルス分類委員会（ICTV）は、この鳥コロナウイルスをマウスコロナウイルス系統群に属するものと分類した。[2]
2011年から2013年にかけて、研究者らは中国浙江省のいくつかの場所でマウスのサンプルを収集し、龍泉 小田ネズミから3つの新しいウイルス株を発見しました。これは2015年に龍泉RLネズミコロナウイルス（LRLV）と総称されました。[24]
ゲノム
ラットコロナウイルスは、外膜を持つプラス鎖一本鎖RNAウイルスである。ゲノムサイズは約31,000ヌクレオチドである。コロナウイルスの4つの構造タンパク質、スパイクタンパク質（S）、膜タンパク質（M）、エンベロープタンパク質（E）、ヌクレオカプシドタンパク質（N）に加えて、一部のマウスコロナウイルスの表面にはヘマグルチニンエステラーゼ（HE）も存在する。HEは宿主細胞表面のシアリン酸に結合してウイルス感染を促進し、またアセチルエステラーゼ活性を有しており、受容体を分解して結合したウイルスを放出することができる。 [11]このウイルスには、2a、4、5a、I（またはN2）の4つの補助タンパク質もある（ラット唾液腺炎ウイルスではNS2、15k、12.6k、7b [17]として知られ、龍泉洛賽マウスコロナウイルスでは2a、5a、5b、N2 [24]として知られている）。これらの補助タンパク質は、宿主の免疫応答に対抗する可能性があります。補助タンパク質NS2（2a遺伝子によってコードされる）は2',5'-ホスホジエステラーゼ活性を持ち、細胞内の2',5'-オリゴアデニル酸を分解し、その活性化を回避します。細胞内のリボヌクレアーゼLは、ウイルスRNAを分解するための防御機構を活性化し[25]、補助タンパク質5aは宿主のインターフェロンを阻害します。[26]異なるウイルス株の補助タンパク質の種類は異なる場合があります。たとえば、MHV-Sには補助タンパク質5aがないため、インターフェロンに対する耐性が低くなります。[26] 4つの補助タンパク質はすべて、ウイルスの複製には不要です。[27] [28] Eタンパク質はE1糖タンパク質とE2糖タンパク質に分けられ、それぞれ異なる目的を果たすと考えられています。[29]ゲノムは1ab -2a-HE-S-4-5a-EMNIの順序になっており、5aと5bのタンパク質は同じmRNAによってコードされており[27]、 Iのオープンリーディングフレームはカプシドタンパク質Nのオープンリーディングフレーム内に位置しています。[30]
感染
コロナウイルスが宿主細胞に感染すると、そのスパイクタンパク質（S）が宿主細胞表面の受容体に結合し、ウイルスが細胞内に侵入できるようになる。スパイクタンパク質は、新しい細胞の形成、輸送、感染のすべての段階で宿主のプロテアーゼによって切断され、ウイルスの外膜が細胞膜と融合するのを助けるドメインが露出し、感染が容易になる。ラットコロナウイルスが使用する宿主細胞受容体は、一般的にCEACAM1 （ mCEACAM1）である。感染組織の種類やスパイクタンパク質が切断される時期は、ウイルス株によって異なる。その中には、MHV-A59のスパイクタンパク質のS1がある。S2の切断部位は、ウイルスが生成され組み立てられるときに宿主細胞内でフーリンなどのプロテアーゼによって切断され、ウイルスが新しい細胞に感染するときには、感染を成功させるためにリソソーム経路でのさらなる切断も必要となる。[31] MHV-2のオシロシンにはS1/S2切断部位がなく、組み立て過程で切断されない。その感染は、エンドソーム酵素によるスパイクタンパク質の切断に依存する。[32]神経組織に感染するMHV-JHM（特に毒性の強いJHM.SDとJHM-cl2）は、表面露出を必要としない可能性がある[明確化が必要]。体は細胞に感染することができる[明確化が必要]、つまり、細胞受容体に結合せずに膜融合を達成できるため、mCEACAM1の発現がほとんどない神経系の構造に感染することができる[33] [34]。その感染は主に細胞表面プロテアーゼによるスパイクタンパク質の切断に依存する可能性がある。[35]
異なる系統のラット肝炎ウイルスが同時に細胞に感染すると、遺伝子複製が行われている間にテンプレートの切り替えが起こり、遺伝子組み換えが起こる可能性があり、これがウイルスの多様性の進化にとって重要である可能性がある。[36] [37]
分類と進化
マウスコロナウイルスは、ヒトコロナウイルスHKU1に最も近縁であると考えられている。[38]これら2種は、ベータコロナウイルス1、ウサギコロナウイルスHKU14、および中国ドブネズミコロナウイルスHKU24とともに、国際ウイルス分類委員会の分類によると、ベータコロナウイルス属内のエンベコウイルス亜属[39]を形成している。 この亜属は、ヘマグルチニンエステラーゼ（HE）をコードする遺伝子の存在によって区別されるが、[38] [40]多くの実験用マウス肝炎ウイルス株（MHV-A59やMHV-1など）では、この遺伝子は突然変異により失われ、擬似遺伝子としてのみ存続している。 HEはラット肝炎ウイルスの感染と複製には不要であり、[41]実際、HEを欠く肝炎株はin vitroで競争上の優位性を持っているように見える。[42]
コロナウイルスのスパイクタンパク質のN末端ドメイン（NTD）は、動物細胞のガレクチンに類似している。[43]そのため、このドメインはもともと宿主動物細胞に由来するものと示唆されている。細胞はレクチンの遺伝子を獲得し、感染細胞として宿主細胞表面の糖に結合できる。その後、このコロナウイルス群のウイルスはHEを獲得して感染細胞を排除するのを助けるが、その後、マウスコロナウイルスのNTDはタンパク質受容体mCEACAM1と結合できる新しい構造に進化した。結合により、ウイルスとマウス細胞の結合能力が大幅に向上する。糖に結合する必要がなくなったため、徐々にレクチン機能を失い、さらにHEも失う。対照的に、牛コロナウイルス、ヒトコロナウイルスOC43などは依然として糖受容体であるため、スパイクNTDはグルチンの機能を保持している。[44]
アルファコロナウイルスとベータコロナウイルスはいずれもコウモリウイルスに由来する可能性があるが、エンベコウイルス亜属にはネズミに感染するウイルスが多く含まれており（マウスコロナウイルスの他に、ネズミコロナウイルスのLucheng Rn、中国ネズミコロナウイルスHKU24、ミオデスコロナウイルス2JL14もあり、2015年以降に多数の関連ウイルス株[45]が発見されている）、コウモリウイルスは発見されていない。一部の学者は、この系統の共通祖先はマウスウイルスであり、それがネズミによって人間や牛に伝染したのではないかと示唆している。[45] [46]
RNA-RNA組み換え
遺伝子組み換えは、少なくとも 2 つの RNA ウイルスゲノムが同じ感染宿主細胞内に存在する場合に発生する可能性があります。マウスコロナウイルスの異なる株間の RNA-RNA 組み換えは、組織培養[47]とマウス中枢神経系[36]の両方で高頻度に発生することがわかりました。これらの知見は、RNA-RNA 組み換えがコロナウイルスの自然進化と神経病理発生において重要な役割を果たしている可能性があることを示唆しています。[36]組み換えのメカニズムには、ウイルスゲノム複製中のテンプレート切り替えが関与しているようで、これはコピー選択組み換えと呼ばれるプロセスです。[36]
菌株
唾液腺涙腺炎ウイルス[48]は、実験用ラットの非常に感染力の高いコロナウイルスであり、直接接触やエアロゾルによる間接的な感染によって個体間で伝染する可能性があります。急性感染症は罹患率が高く、唾液腺、涙腺、ハーダー腺に向性があります。
ウサギ腸管コロナウイルスは、若いヨーロッパのウサギに急性胃腸疾患と下痢を引き起こす。[49] 死亡率は高い。[50]
研究
マウス肝炎ウイルスに感染したマウスは、コロナウイルスの治療薬としてのイベルメクチンを試験するためのモデルシステムとして使用されている。[51]
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