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知能の可塑性とは、知能が時間とともに増減するプロセスを指し、静的なものではありません。これらの変化は、遺伝、薬理学的要因、心理的要因、行動、または環境条件の結果として生じる可能性があります。可塑性のある知能とは、認知能力、記憶、推論、または筋記憶に関連する運動能力の変化を指す場合があります。一般的に、人間の知能の変化の大部分は、発達の開始時、臨界期、または老年期に起こります（神経可塑性を参照）。
一般知能因子「g」を提唱したチャールズ・スピアマンは、知能を、推論やパターンと関係性の理解といった一連の有用なスキルを用いて環境に適応する能力と定義した。彼は、ある知的能力が高度に発達した人は、他の知的能力も高度に発達する傾向があると信じていた。知能の高い人は、経験を既存の認知構造に容易に「適合」させ、環境刺激により適合する構造を発達させることができると考えられていた。[ 1 ]
一般的に、知能は遺伝的要因と環境的要因の両方に起因すると考えられているが、それぞれがどの程度重要な役割を果たしているかについては大きな議論がある。別々に育てられた一卵性双生児と二卵性双生児、および一緒に育てられた双生児の研究では、子供のIQと親の社会経済的レベルとの間に強い相関関係があることが示されている。低所得層の家庭で育った子供は、中流階級と上流階級の家庭で育った子供と比較して、知能テストのスコアが低い傾向がある。しかし、中流階級と上流階級の家庭で育った子供の間には、知能スコアに差はない。[ 2 ]
知能の生物学的基盤は、脳内のニューロンの接続度と白質および灰白質の量の違いに基づいています。研究によると、知能は脳全体の容積と正の相関関係にあることが示されています。[ 1 ] 脳内のニューロンの数は発達を通じて実際に減少するのは事実ですが、神経接続が成長し、経路がより効率的になるにつれて、脳内の支持構造が増加します。髄鞘、血管、グリア細胞などの支持組織の増加は、脳全体のサイズの増加につながります。[ 1 ] 9歳児の 脳周囲長とIQを比較したところ、両者の間に正の相関関係が見られました。脳周囲長が1標準偏差増加するごとに、IQが2.87ポイント増加しました。[ 5 ]
人間の脳は発達の最初の 5 年間で急速に成長します。5 歳で人間の脳は全体のサイズの 90% になります。その後、脳は 20 代半ばから後半まで徐々に成長を続けます。最初から最後まで、脳は出生時から 300% 以上大きくなります。[ 2 ]臨界期は、脳の発達の初期段階と定義され、脳が出生時に存在するシナプスの過剰生産を最適化するため、知的発達に不可欠です。[ 2 ]臨界期には、どのシナプスが活性化して伝達を受けているかに基づいて神経経路が洗練されます。これは「使わなければ失われる」現象です。[ 2 ]
神経可塑性とは、中枢神経系を構成する神経ネットワークの構造の変化を指します。神経可塑性は、学習、記憶の形成、知能の変化など、精神の働き方の変化の神経学的基盤です。よく研究されている可塑性の形態の1つに、長期増強（LTP）があります。[ 6 ]これは、シナプス間隙の両側で高い活性化が生じた結果として生じる神経結合の変化を指します。この神経結合の変化により、その情報に関連する神経結合がLTPによって強化されるため、情報がより容易に処理できるようになります。[ 2 ]その他の可塑性の形態には、新しいニューロンの成長、ニューロン間の新しい結合の成長、および「樹状突起刈り込み」と呼ばれるそのような結合の選択的除去が含まれます。[ 7 ]
人間の神経可塑性は遺伝的構成によって異なり、環境条件への適応能力や経験からの効果的な学習能力に影響します。 [ 1 ]知能テストのスコアと遺伝的遺伝率との関連性は年齢とともに高まります。この不可解な結果については今のところ説明がありませんが、テスト方法の欠陥が疑われています。オランダの双子の研究では、5歳児の知能は26%遺伝性であるのに対し、12歳児のテストスコアは64%遺伝性であると結論付けられています。構造的には、遺伝的影響は脳梁の正中矢状面の厚さ、尾状核の体積、頭頂葉と側頭葉の体積の変動の77～88%を説明します。[ 3 ]
学習障害患者の神経回路の組織化を支援する薬理学的進歩が数多く見られた。脳内のコリン作動性およびグルタミン酸作動性システムは、学習、記憶、および神経回路の発達的組織化において重要な役割を果たしている。これらのシステムは、臨界期を最大限に活用し、シナプス伝達を組織化するのに役立つ。 自閉症やその他の学習障害は、コリン作動性およびグルタミン酸作動性伝達に焦点を当てた薬剤によって治療されてきた。これらの薬剤は、アセチルコリン前駆体の産生を増加させるとともに、コリンエステラーゼによるアセチルコリン分解を阻害することにより、脳内のアセチルコリン量を増加させる。このシステムの活性を高めることに焦点を当てることで、脳の活動依存性可塑性への応答性が向上する。具体的には、グルタミン酸作動性薬剤は、 LTPの閾値を低下させ、より正常な樹状突起スパインの形態を促進し、より多くの有用なシナプス結合を維持する可能性がある。コリン作動薬は、学習障害のある患者でしばしば障害されている前脳基底部と皮質および海馬との接続を回復させる可能性がある。[ 8 ]
心理的要因や知能に関する先入観は、遺伝的構成と同様に知能に影響を与える可能性がある。早期に慢性的なストレスを受けた子供は、発達において皮質辺縁系の接続性が損なわれている。早期の慢性的なストレスとは、一貫性のないまたは不適切な養育と、幼少期の養育環境の混乱と定義される。これらの子供は、特に流動性認知、つまりワーキングメモリを効果的に利用する能力において、認知機能の低下を示した。この欠陥は、辺縁系と前頭前皮質間の接続性の欠如に起因すると考えられる。[ 9 ]
可塑性知能の研究において、行動要因は人間が制御しようとする要因であるため、しばしば最も興味深いものとなる。知的発達と神経可塑性に影響を与える行動要因は数多く存在する。鍵となるのは可塑性であり、これは経験によって誘発されるニューロンの電気的活性化によって引き起こされる。この経験によって誘発される活性化により、軸索は新しい枝を伸ばし、新しいシナプス前終末を発達させる。[ 2 ] これらの新しい枝は、さまざまな領域でより高度な精神処理につながることが多い。