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| ラクトコッカス・ガルビエ | |
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科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | バシロタ |
| クラス： | バチルス |
| 注文： | 乳酸菌 |
| 家族： | 連鎖球菌科 |
| 属: | 乳酸菌 |
| 種： | L.ガルビエ
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| 二名法名 | |
| ラクトコッカス・ガルビエ (コリンズら、1984) シュライファーら、1986
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ラクトコッカス・ガルビエは、極東の海水魚、特にニジマス、ハマチ、スギ（ Rachycentron canadum） [1]、ボラ（ Mugil cephalus ）に感染する既知の魚類病原体です。この細菌は血管内皮に病変を引き起こし、内臓表面の出血や点状出血を引き起こします。 [2] 魚1匹あたりわずか10個の細菌細胞でも感染を引き起こす可能性があります。L . garvieaeは極東の海水魚、特にヨーロッパのニジマスから分離されています。 [3]
宿主範囲
ラクトコッカス・ガルビエは通常、水生種で特定されています。しかし、牛の潜在性乳房内感染症、水牛の潜在性乳房炎、家禽肉、生乳、肉製品、産業屠殺場からの豚の血液、猫や犬の扁桃腺からも発見されています。[2]まれに、ヒトへの感染例があり、死亡率は25%です。[4]
歴史
Lactococcus garvieae は、1950年代に日本の養殖場で飼育されたニジマスから初めて発見されました。1988年には、スペインの養殖場で飼育されたニジマスからもL. garvieaeが特定されました。その後、L. garvieae は魚類の敗血症プロセスから分離され、表現型および分子分類学的研究により、 E. seriolicidaと同一の病原体であることが確認されました。この種は、 L. garvieaeのジュニアシノニムとして再分類されました。[5]
文化と形態
Lactococcus garvieaeは、通性嫌気性、非運動性、非胞子形成性のグラム陽性卵形球菌で、対になって短鎖で存在します。血液寒天培地(BA)上でα 溶血を引き起こす可能性があります。pH 9.6 で 6.5% 塩化ナトリウム (NaCl) を含む培地で 4～45 °C で増殖する能力があります。最適増殖温度は 24 時間で 37 °C ですが、4 °C では最適な増殖には 12 ～ 15 日かかります。また、ブレインハートインフュージョン寒天培地( BHIA)、トリプチケースソイ寒天培地(TSA)、BA、トリプチケースソイブロス(TSB)、胆汁エスクリン寒天培地(BEA) などの栄養豊富な培地でも急速に増殖します。逆に、L. garvieae はマッコンキー寒天培地やエンテロコッカス寒天培地では増殖しません。コロニーの成長に最適な条件は、pH範囲7〜8、温度範囲25〜30℃のブレインハートインフュージョンブロス（BHIB）内にあります。 [5]
疫学
魚類モデルでは、体重80グラム未満の魚では、ラクトコッカス症のすべての臨床型において臨床症状や死亡率は見られない。より小型の魚でも実験的に感染させることができる。L . garvieaeの病原性に関する追跡調査では、体重50グラムの若い魚の死亡率は体重100グラム前後の老魚よりも高く、若い魚の方が急性期が長いことが報告されている。[5]
L. garvieaeの病原性に関する数多くの調査により、莢膜株（一般的に血清型KG−に分類される）は莢膜のない株（一般的に血清型KG+に分類される）よりも毒性が強いことが確認されている。病気の発現は、温度や水質などの水生環境要因によって特に影響を受ける。[5]
水温は気候の変化に応じて季節的に病気に影響を及ぼし、特に水温が18℃（64℉）を超えると病気に影響を及ぼします。感染は18℃以上の水温と関連していますが、急性の発生は水温14～15℃でも確認されています。[5]
衛生状態の悪さによる水質の低下は、感染の進行に影響を与えることがわかっています。周囲の水環境が悪いと病気はより顕著になり、酸素不足により病原体の毒性が高まります。同様に、アンモニウム濃度が高すぎると魚の死亡率が上昇します。[5]
毒性
ニジマスにおけるL. garvieaeの病原性と2つの抗原プロファイル（KG-およびKG+）との間の相関関係を明らかにするため、いくつかの毒性実験が行われた。その結果、莢膜株（KG-）は莢膜なし株（KG+）よりも毒性が強く、LD50値は魚1匹あたり102細菌と低いことが明らかになった。KG-型株はKG+よりも毒性が強いが、これはKG-およびKG+表現型の表面形態を走査型電子顕微鏡で区別したところ、KG-細胞はKG+細胞よりも親水性であることが判明したためである。2つの表現型を注射した後のブリの免疫応答は、KG-と比較してKG+表現型の付着力価が高くなるなど変化した。[5]
続いて、異なる魚種および地理的起源からのL. garvieaeの24の分離株がスライド凝集試験によって研究された。これらの試験は、多様な起源を持つ代表的な株に対するウサギ抗血清およびドットブロットアッセイを使用して実施された。これらの結果は、2つの異なる分離株グループの確立を裏付けたが、血清学的グループと地理的起源または宿主源との相関関係は決定できなかった。[5]
バーンズとエリスは、病気のニジマスから分離された17の地理的に異なるL. garvieae株を血清学的に比較し、莢膜欠損株に対する血清は莢膜分離株を凝集させなかったが、莢膜株に対する抗血清はすべて莢膜なしの分離株と交差反応することを発見した。この結果から、L. garvieaeは血清学的に3つの異なる血清型、すなわちヨーロッパの莢膜血清型、日本の莢膜血清型、ヨーロッパと日本の両地域からの莢膜なし血清型に区別できることが判明した。[5]
L. garvieaeの毒性株 Lg2 (KG-) と非毒性株 ATCC 49156 (KG+) のゲノムを比較解析したところ、2 つの株は高い配列同一性を共有しているものの、Lg2 には ATCC 49156 には存在しない 16.5 kb の莢膜遺伝子クラスターがあることが明らかになりました。[6] Lg2 の莢膜遺伝子クラスターは、両端に挿入配列があること、染色体平均とは異なる GC 含量であること、他の乳酸球菌ゲノム配列と相同な遺伝子座に統合されていること、ヒトの腸内細菌叢に分布していることなど、いくつかの特徴からゲノムアイランドである可能性があります。[6]
魚の兆候と症状
魚類では、 L. garvieaeの潜伏期間は非常に短く、微生物は強い毒性を発揮します。ブリの腹腔内経路による実験的感染では、接種後 2～3 日で症状が現れ、ボラ( Mugil cephalus ) の筋肉内感染では、接種後 2 日で最初の症状と死亡が発生しました。同様に、ニジマスの腹腔内実験的感染では、接種後 3 日で最初の症状と死亡が発生しました。[5]温水ラクトコッカス症は、ケージ養殖のスギ、ボラ、淡水エビ、ティラピアなど、さまざまな宿主生物で検出されています。
ラクトコッカス症の肉眼的病理は、急速で全身的な食欲不振、黒色症、無気力、方向感覚の喪失、不規則な泳ぎといった症状を呈する。典型的な外的症状としては、眼球突出、眼窩周囲および眼球内領域、鰭の基部、肛門周囲領域、鰓蓋および頬部領域の出血などがある。さらに調査したところ、腹部の膨張や肛門脱出が観察されている。感染により、魚は血管 内皮に病変を生じ、血液の 血管外漏出を引き起こし、内臓表面の出血や点状出血を引き起こす。影響を受ける主な臓器は、脾臓、肝臓、脳、胃、腎臓、心臓である。[5]
感染した魚の肉眼的病変は、急性全身性疾患の典型で、内臓の強いうっ血と、浮袋、腸、肝臓、腹膜、脾臓、腎臓のさまざまなレベルの出血がみられます。また、脾臓の肥大、肝臓と脾臓の局所的な壊死、心膜炎、腸の出血性液体、脳表面を覆う黄色がかった滲出液などが典型的に観察されます。[5]
組織病理学は主に眼と内臓の被膜に見られる。眼球領域の病変は炎症細胞の浸潤を伴う広範な線維増殖から構成される。脳では、病変は大脳と小脳に存在する。罹患した魚は典型的には脳表面を覆う滲出液からなる急性髄膜炎の兆候を示す。心臓では、病変は通常線維増殖、マクロファージ、リンパ球によって示される。腎臓では、尿細管の上皮に硝子滴沈着があり、管腔に硝子円柱がある。[5]
魚の感染症の世界的影響
2006 年の一連の研究によると、L. garvieae は、夏季に水温が 16 °C を超えると、海洋養殖と淡水養殖の両方で大きな経済的損失を引き起こす新興病原体です。この病原体は、魚の 50% で死亡率の上昇が調査されていること、感染による魚の成長率の低下、感染した魚の見た目が悪く消費者に販売できなくなることなど、3 つの主な要因により、深刻な経済的損失を引き起こします。[5]
魚類における根絶
抗生物質耐性の増加に直面して、 L. garvieae感染症に対処するためにいくつかのワクチンが開発されており、全細胞死滅細胞が最も一般的です。[7]
ヒト病原体
ヒトにおけるラクトコッカス・ガルビエは稀な病原体であり、毒性は低い。ヒトへの感染例は31件以上報告されている。これには、心内膜炎25件、腹膜透析カテーテル関連感染症、椎間板炎、カテーテル関連UTI、TURP後感染症、胆管癌患者の肝膿瘍、AICD/ペースメーカー関連感染症などが含まれる。[3]
米国の症例の兆候と症状は、尿路、血液、皮膚、肺炎に及ぶ。カナダでは、細菌性心内膜炎の患者が発見されている。感染は新鮮な魚介類の摂取後に起こったと推測されており、免疫抑制または肝硬変によって促進されたと考えられている。[2]感染性心内膜炎のないL. garvieae敗血症 の患者は、アンピシリンおよびゲンタマイシンの併用で治療に成功し、良好な臨床経過を示した。抗生物質療法は、抗生物質記録（レボフロキサシン、アモキシシリン、およびクラブラン酸）に適応して8週間、経口抗凝固療法は3か月間行われた。[3]
L. garvieaeによる細菌性心内膜炎は非常にまれであり、腸球菌との形態学的および生化学的類似性のため、実際には報告が不足している可能性がある。[8] L. garvieaeに感染した 多くの患者の感染源は不明であり、類似の症例が確認されたが、患者は家畜や魚との接触、生魚、牛乳、肉、乳製品の摂取を否定している。しかし、いくつかの症例では結腸憩室炎が知られており、これがL. garvieae感染の侵入口となる可能性がある。[9]
参考文献
- ^ Rao, S, Pham, TH, Poudyal, S, et al. ケージ養殖のスギ（Rachycentron canadum）から分離された新興病原体であるLactococcus garvieaeの遺伝的特徴、細胞表面特性および病原性に関する初の報告。Transbound Emerg Dis. 2022; 69: 1197– 1211. https://doi.org/10.1111/tbed.14083
- ^ abc Zuily, S. (2011). 「Lactococcus garvieae 心内膜炎」.心血管疾患アーカイブ. 104 (2): 138–139. doi :10.1016/j.acvd.2010.05.005. PMID 21402350.
- ^ abc Wilbring , M. (2011). 「Lactococcus garvieae が人獣共通性人工弁心内膜炎を引き起こす」。臨床心臓病研究。100 (6): 545–546。doi :10.1007/s00392-011-0286-3。PMID 21337031。S2CID 37247196 。
- ^ 新規病原体 Lactococcus Garvieae による尿路感染症の症例報告
- ^ abcdefghijklmn Venderell, Daniel (2006). 「魚類のLactococcus garvieae: レビュー」比較免疫学、微生物学、感染症29 (4): 177–198. doi : 10.1016/j.cimid.2006.06.003. PMID 16935332.
- ^ ab 森田秀俊 (2011). 「魚類病原菌Lactococcus garvieaeの完全ゲノム配列と比較解析」PLOS ONE . 6 (8): e23184. Bibcode :2011PLoSO...623184M. doi : 10.1371/journal.pone.0023184 . PMC 3150408 . PMID 21829716.
- ^ Rao, S.; Byadgi, O.; Pulpipat, T.; Wang, PC; Chen, SC (2020). 「養殖ボラ（Mugil cephalus）におけるホルマリン不活化Lactococcus garvieaeワクチンの有効性」Journal of Fish Diseases . 43 (12): 1579–1589. doi :10.1111/jfd.13260. PMID 32935338. S2CID 221746331.
- ^ Fefer, Jose (1998). 「Lactococcus garvieae 心内膜炎：症例報告と文献レビュー」.診断微生物学および感染症. 32 (2): 127–130. doi :10.1016/S0732-8893(98)00065-0. PMID 9823537.
- ^ ナドラ、クリスティーナ (2011). 「人工心臓弁を装着した患者におけるラクトコッカス・ガルビエ敗血症」。ウィーン クリニッシュ ヴォッヘンシュリフト。123 (21–22): 677–679。土井：10.1007/s00508-011-0059-z。PMID 21935642。S2CID 20378398 。
外部リンク
- BacDive - 細菌多様性メタデータベースにおける Lactococcus garvieae の標準株