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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | LPAR6、ARWH1、HYPT8、LAH3、P2RY5、P2Y5、リゾホスファチジン酸受容体6、LPA-6 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：609239; MGI : 1914418;ホモロジーン: 55925;ジーンカード：LPAR6; OMA :LPAR6 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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リゾホスファチジン酸受容体6は、 LPA 6、P2RY5、GPR87としても知られ、ヒトではLPAR6遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6] [7] [8] LPA 6は、脂質シグナル分子リゾホスファチジン酸（LPA）に結合するGタンパク質共役受容体です。[9] [10]
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、アデノシンおよびウリジンヌクレオチドによって優先的に活性化されるGタンパク質共役受容体のファミリーに属します。この遺伝子は、網膜芽細胞腫感受性遺伝子の内部イントロンと逆方向に並んでいます。[8]
毛髪の成長と脱毛における役割
2008年2月、ボン大学の研究者らは、2つの異なる遺伝性脱毛症の遺伝的基礎を発見し、脱毛症治療への大きな道を切り開いたと発表した。研究者らは、P2RY5遺伝子の変異が、単純性貧毛症と呼ばれる稀な遺伝性脱毛症を引き起こすことを発見した。これは、ヒトにおいて毛髪の成長に役割を果たすことが知られている最初の受容体である。受容体が毛髪の成長に特定の役割を果たすという事実は、これまで科学者らに知られていなかったが、この新しい知識により、これらの遺伝子をさらに発見することに焦点を当てることで、さまざまなタイプの脱毛症の治療につながる可能性がある。[9] [11]
2013年、 LPAR6の変異により、抜け毛しやすい短い毛を特徴とする外胚葉異形成症の一種であるコーニッシュ・レックスという猫種が誕生したことが判明した。 [12]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000139679 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033446 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Adrian K、Bernhard MK、Breitinger HG、Ogilvie A (2000 年 6 月)。「HL60 細胞の骨髄分化中のプリン受容体 (イオンチャネル型 P2X1-7 および代謝型 P2Y1-11) の発現」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現。1492 (1): 127– 138。doi :10.1016/S0167-4781(00)00094-4。PMID 11004484 。
- ^ Ralevic V, Burnstock G (1998年9月). 「プリンおよびピリミジンの受容体」.薬理学レビュー. 50 (3): 413– 492. PMID 9755289.
- ^ Yanagida K, Masago K, Nakanishi H, Kihara Y, Hamano F, Tajima Y, et al. (2009年6月). 「新規リゾホスファチジン酸受容体p2y5/LPA6の同定と特性評価」The Journal of Biological Chemistry . 284 (26): 17731– 17741. doi : 10.1074/jbc.M808506200 . PMC 2719412 . PMID 19386608.
- ^ ab "Entrez Gene: P2RY5 プリン受容体 P2Y、G タンパク質結合、5"。
- ^ ab Pasternack SM、von Kügelgen I、Al Aboud K、Lee YA、Rüschendorf F、Voss K、et al. (2008 年 3 月)。「G タンパク質結合受容体 P2Y5 とそのリガンド LPA はヒトの毛髪成長の維持に関与している」。Nature Genetics。40 ( 3 ) : 329– 334。doi : 10.1038 /ng.84。PMID 18297070。S2CID 20241237。
- ^ Choi JW, Herr DR, Noguchi K, Yung YC, Lee CW, Mutoh T, et al. (2010年1月). 「LPA受容体：サブタイプと生物学的作用」. Annual Review of Pharmacology and Toxicology . 50 (1): 157– 186. doi :10.1146/annurev.pharmtox.010909.105753. PMID 20055701.
- ^ 「単純性低毛症 - 病気について - 遺伝性および希少疾患情報センター」。rarediseases.info.nih.gov 。2023年5月6日閲覧。
- ^ Gandolfi B、Alhaddad H、Affolter VK、Brockman J、Haggstrom J、Joslin SE、他 (2013-06-27)。「カールの根源へ：最近の選択的スイープの特徴が、コーニッシュ・レックス猫種を定義する突然変異を特定する」。PLOS ONE。8 ( 6 ) : e67105。Bibcode : 2013PLoSO ... 867105G。doi : 10.1371 /journal.pone.0067105。PMC 3694948。PMID 23826204。
さらに読む
- Toguchida J、McGee TL 、Paterson JC、Eagle JR 、 Tucker S、Yandell DW、他 (1993 年 9 月)。「ヒト網膜芽細胞腫感受性遺伝子の完全ゲノム配列」。ゲノミクス。17 (3): 535– 543。doi :10.1006/geno.1993.1368。PMID 7902321 。
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. Gene . 138 ( 1–2 ): 171–174 . doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Herzog H、Darby K、Hort YJ、Shine J (1996 年 9 月)。「ヒト網膜芽細胞腫感受性遺伝子のイントロン 17 は、活発に転写される G タンパク質結合受容体遺伝子をコードしている」。ゲノム研究。6 ( 9): 858– 861。doi : 10.1101/ gr.6.9.858。PMID 8889552 。
- Li Q、Schachter JB、Harden TK、Nicholas RA (1997 年 7 月)。 「 p2y5 受容体であると主張されている 6H1 オーファン受容体は、ヌクレオチド促進セカンドメッセンジャー応答を媒介しない」。生化学および生物物理学的研究通信。236 (2): 455– 460。doi :10.1006/bbrc.1997.6984。PMID 9240460 。
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 ( 1– 2): 149– 156. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- 伊原 浩、蛭川 健、後藤 聡、戸狩 明（2005年1月）。「ヒト骨芽細胞上のP2Y受容体を介したATP刺激によるインターロイキン-6の合成」。生化学および生物物理学的研究通信。326 （2）：329– 334。doi ：10.1016/ j.bbrc.2004.11.037。PMID 15582581 。
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザにおける LPAR6 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザの LPAR6 ヒト遺伝子の詳細。
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。