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超低体温循環停止（DHCA）は、体温を大幅に下げ（20 ℃（68 ℉）から25℃（77℉））、血液循環を最大1時間停止する外科手術技術です。脳内の繊細な手術や、脳に出入りする大きな血管の手術のために、脳への血液循環を停止する必要がある場合に使用されます。DHCAは、血流を停止することで手術中の視野を広げるために使用されます。[1] DHCAは、心拍とすべての脳活動が停止する、慎重に管理された臨床死の一形態です。
通常の体温（37℃）で血液循環が停止すると、数分以内に永久的な損傷が発生します。血液循環が回復した後にさらに損傷が発生します。体温を下げると、このような停止から生き残ることができる時間間隔が長くなります。[2]脳温度が14℃の場合、血液循環を30〜40分間安全に停止できます。[3] 40分を超えると脳損傷の発生率が高くなりますが、救命手術で必要な場合は、最大60分間の循環停止が使用されることがあります。[4] [5]乳児は成人よりも長い期間のDHCAに耐えます。[6]
DHCAの応用としては、大動脈弓の修復、頭頸部大血管の修復、大脳動脈瘤の修復、脳動静脈奇形の修復、肺血栓内膜摘出術、大静脈に浸潤した腫瘍の切除などがある。[7] [2]
歴史
低体温療法の医療的利用は、出血を減らすために傷口に雪や氷を詰めることを提唱したヒポクラテスにまで遡ります。低体温療法と神経保護の起源は、放置された乳児が寒さにさらされ、生存期間が長くなったことにも見られます。[8]
1940年代から1950年代にかけて、カナダの外科医ウィルフレッド・ビゲローは、血液循環を止める前に30℃に冷却することで、血液循環が止まった状態で脳が生存できる時間を3分から10分に延ばせることを動物モデルで実証した。[9]彼は、この時間を20℃以下の温度では15分から24分に延ばせることを発見した。[10]彼はさらに、5℃の温度であれば、グラウンドホッグが血液循環を止めた2時間にも悪影響なく耐えられることを発見した。[11] [12]この研究は、心臓を動かさない状態で手術を行えるほど長く心臓の鼓動を止めたいという願望から生まれた。人工心肺（CPB）はまだ発明されていなかったため、心臓を止めることは脳を含む全身への血液循環を止めることを意味した。
低体温法を用いて全身の血液循環を安全に停止できる時間を延ばす初の心臓手術は、1952年にミネソタ大学のF・ジョン・ルイスとマンスール・タウフィックによって行われた。 [13]この手術は初の開胸手術の成功例であり、ルイスは28℃で5分間の完全循環停止中に5歳の女児の心房中隔欠損を修復した。 1960年代にはソ連の心臓外科医ユージン・メシャルキンがノボシビルスクで同様の手術を数多く行った。 [14]これらの手術では、体の表面に冷水や溶けた氷を当てることで外部から冷却を行った。
1950 年代に米国で人工心肺が発明されたことで、手術の際に心臓を停止しても体の他の部分への血液循環を止める必要がなくなりました。心臓手術では、数度以上の冷却は不要になりました。その後、全身への血液循環を停止する (「完全循環停止」) 必要があった手術は、脳への血液供給を伴う手術のみとなりました。完全循環停止が引き続き必要であった心臓手術は、大動脈弓の修復のみでした。
人工心肺装置は、ヒトの超低体温循環停止（DHCA）の開発に不可欠でした。[15] 1959年までに、ビゲロー、アンジュス、スミス、ゴラン、ルイスの同僚のニアジらによる動物実験から、哺乳類は0℃近くの温度でも生き残れることが分かっていました。[16] [17] [18]また、温度が低いほど、脳は1時間を超える長い循環停止時間にも耐えられることが分かっていました。[19]人間は、外部冷却のみを使用して、9℃までの冷却と45分間の循環停止を生き延びました。[20]しかし、外部冷却でそのような低温に達することは困難で危険でした。24℃未満の温度では、人間の心臓は細動して停止しやすくなります。[21]これにより、脳が安全な温度に達する前に循環停止が始まります。人工心肺装置は、心臓が機能を停止する温度よりも低い温度でも血液の循環と冷却を継続できます。人工心肺は血液を直接冷却するため、心臓が機能していない場合でも、表面冷却よりも速く体を冷やすことができます。
1959年、デューク医療センターのバーンズ・ウッドホールと同僚は、人工心肺（CPB）を用いて、脳温度11℃、食道温度4℃で、DHCAを用いた初の脳手術（腫瘍切除）を行った。[22]その後すぐに、アルフレッド・ユーラインと他の外科医が、別の脳動脈瘤の治療にDHCAを使用した。これは、現在でもDHCAが使用されている別の脳神経外科手術である。 [23] 1963年、クリスティアン・バーナードとベルバ・シュライアは、DHCAを用いて大動脈瘤を修復した初の外科医であり、患者の体温を10℃まで下げた。[13] 1975年、 ランドール・B・グリープは、DHCAが大動脈弓手術の安全で実用的なアプローチであることを実証したと一般に考えられている。[24] [13]
脳保護のメカニズム
細胞は膜イオンポンプやその他の細胞恒常性維持機構を作動させるためにエネルギーを必要とする。寒さは細胞の代謝率を低下させ、エネルギー生産に必要なエネルギー貯蔵（ATP）と酸素を節約する。したがって寒さは、血液循環が停止し、より多くのエネルギーを生成するための新鮮な酸素とブドウ糖を供給できない場合に局所資源を節約することにより、細胞が恒常性を維持できる時間を延長し、有害な低酸素症と嫌気性解糖を回避する。[25]
通常、脳酸素利用率（CMRO2）の60％は、脳の電気活動の神経活動電位のためのエネルギー生成で構成されています。[26]
DHCA の重要な原理は、脳を冷却して完全に不活性化することであり、これは「フラットライン」等電点EEG (電気脳沈黙 (ECS) とも呼ばれる) によって検証される。脳が冷却されるにつれて活動が連続的に減少するのではなく、電気的活動は不連続なステップで減少する。人間の脳では、バースト抑制と呼ばれる活動低下のタイプは平均温度 24 °C で発生し、電気脳沈黙は平均温度 18 °C で発生する。[27]測定された電気脳沈黙の達成は、個々の患者に必要な冷却を決定するための「安全で信頼できるガイド」と呼ばれており、[28] DHCA 処置を開始するために血液循環を停止する前に電気脳沈黙の確認が必要である。[29]
低体温は、代謝の減速と脳の不活性化による局所的なエネルギー資源の節約に加え、血液循環が停止している間に他のメカニズムによって脳を損傷から保護します。これには、フリーラジカルと免疫炎症プロセスの減少が含まれます。[25]
使用される温度
軽度低体温（32℃～34℃）と中等度低体温（26℃～31℃）[30]は、これらの温度範囲ではそれぞれ100%と75%の人が脳電気無反応を達成できないため、低体温性循環停止には禁忌である。[31]その結果、軽度および中等度の低体温の場合の安全な循環停止時間は、それぞれわずか10分と20分である。[32]中等度の低体温は短時間の手術には十分であるかもしれないが、超低体温（20℃～25℃）は、この温度範囲の下限で30～40分間保護を提供する。
重度の低体温（14℃未満）は通常、臨床では使用されません。これは動物と人間の臨床試験の研究対象です。2012年現在、人間が生き延びた最低体温は、1957 年に癌治療のための低体温循環停止実験の一環として行われた9℃（48 ℉ ）でした。 [33] [34]この温度は、手術なしで外部冷却のみを使用して到達されました。この記事の研究セクションで説明されている緊急保存および蘇生（EPR）の臨床試験でも、同様の低温に到達することが期待されています。
冷却技術
低体温療法のメリットが発見されて以来、体を望ましい温度まで冷却する方法は数多く存在する。ヒポクラテスは、負傷した患者の表面を冷やし、過度の出血を防いだ。[8]この方法は、冷たい生理食塩水と砕いた氷を使って患者を低体温状態にする従来の冷却技術に分類される。これらの技術は安価だが、目標温度を維持するために必要な精度がなく、注意深い監視が必要である。[35] DHCA中の脳の望ましくない再加温を防ぐことが証明されている。[30]病院や救急医療サービスでは、毛布やパッドの周りに冷気や水を循環させる表面冷却システムを一般的に使用している。この方法の利点は、自動温度調節による冷却の精度、フィードバックプローブ、病院以外でも使用可能、使い方が簡単であることなどである。[8]表面冷却システムの欠点は、皮膚の炎症、震え、冷却速度である。[36]血管内冷却システムは、大腿静脈、鎖骨下静脈、内頸静脈などの静脈の内部から温度を調節し、外部冷却方法によって引き起こされる副作用を軽減します。この方法は、望ましい目標温度を達成し維持する点で比類のないものです。[8]持続腎代替療法（CRRT）の使用は、血管内冷却システムとして低体温の誘導に効果的であることが証明されています。[8]
方法
DHCA手術を受ける人は、人工心肺（CPB）を受けることになります。これは、人工的に心臓と肺の機能を代替できる体外人工心肺装置を使用する処置です。[37]循環血液の一部が取り除かれ、後の補充のために保存され、残りの血液は、低温での粘度と凝固傾向を減らす目的で、追加された液体で希釈されます。[38] [39]残りの希釈された血液は、低体温によって心臓が正常に鼓動を停止するまで人工心肺装置によって冷却され、その後、人工心肺装置の血液ポンプによって体内の血液循環が継続されます。 コルチコステロイドは、炎症性サイトカインの放出を減らすことで神経機能障害のリスクを減らす神経保護特性があることが示されているため、通常は手術の6～8時間前に投与されます。[2]高血糖のリスクを減らすために、すべての静脈内溶液からグルコースが排除されます。[30]正確な血行動態モニタリングを行うために、動脈モニタリングは通常、大腿動脈または橈骨動脈に行われます。[2]脳と体温を推定するために、通常は膀胱と鼻咽頭の2つの異なる部位から測定された温度が使用されます。[2]心停止薬を投与して、心臓が完全に鼓動を停止することを保証する場合があります（心停止）。これにより、後に循環が停止したときに心臓と脳の両方が保護されます。 [40]冷却は、脳が冷気によって不活性化され、脳電気沈黙（平坦な脳波）が達成されるまで続きます。次に、血液ポンプがオフになり、循環停止の間隔が始まります。この時点で、無血手術野を作成するために脳動脈瘤の手術を行う場合は、より多くの血液を排出して残留血圧を下げます。[41]
冷えた循環停止中に手術が完了したら、これらの手順を逆に行います。加温が進むにつれて、脳と心臓は自然に活動を再開します。加温中の心臓の最初の活動は、正常な拍動リズムを回復するために除細動を必要とする心室細動である場合があります。 [42]循環停止直前および循環停止中の完全な不活性化期間を除き、DHCA処置中は麻酔から覚めるまで、脳をバースト抑制状態に保つためにバルビツール酸注入が使用されます。 [43]頭蓋内圧上昇のリスクを減らすため、CPB中は加温前に10～20分間低体温灌流を維持します。[2]加温は、正常体温を超えないように慎重に行う必要があります。体が37℃に温まったら、加温を中止することが推奨されます。[30]術後の高体温は、有害な転帰と関連しています。[44]患者はCPBを中止する前に完全に復温されるが、復温の努力にもかかわらず体温は不安定なままであり、ICUでの綿密な監視が必要となる。[2]
合併症
心停止後に低体温療法を行うと、生存の可能性が高まります。適切に制御されない場合、有害な影響が出る可能性があるのは復温期間です。復温期間中の高体温は、神経学的に好ましくない結果を示します。体温が 37 °C を超えて 1 度上昇するごとに、重度の障害、昏睡、または植物状態との関連が高まります。[8]体温が 37 °C を超える過度の復温は、急速な復温で生じる酸素需要の増加により、脳虚血のリスクを高める可能性があります。[2]いくつかの理論が提唱されていますが、その 1 つは、復温中に体が放出するカテコールアミンが増加し、熱産生が増加して体温調節が失われるというものです。[8]前灌流期間の高体温は、脳の代謝に影響を与える酸素ラジカル産生の増加によっても引き起こされる可能性があります。[8]これらの酸素ラジカルは細胞膜を攻撃し、細胞内小器官の破壊とそれに続く細胞死を引き起こします。[30]
DHCAを受ける患者のほぼ全員がグルコース代謝障害を発症し、血糖値をコントロールするためにインスリンが必要になります。[2]血小板減少症と凝固因子欠乏症は、DHCA後の早期死亡の大きな原因であることが判明しています。手術中および手術後の注意深いモニタリングが必要です。[2]
DHCAはいくつかの手術に必要ですが、麻酔の使用は最適な手術時間と臓器保護を提供しますが、細胞の需要、脳細胞に重大な影響を与え、重篤な全身炎症を引き起こす可能性もあります。[45] DHCAの考えられる欠点には、細胞損傷による肝臓、腎臓、脳、膵臓、腸、平滑筋の臓器機能の変化が含まれます。DHCAを使用した患者の3〜12％に永久的な神経学的損傷が見られます。[30]部分的または完全な四肢運動喪失、言語障害、視覚障害、認知機能低下の症例はすべて、DHCAの結果として報告されています。[45]その他の神経学的合併症は、脳への細胞血流の戻りが遅れることによる術後の発作のリスク増加です。[1]中等度の低体温（体温が26～31℃に低下[30]）と比較すると、手術中の出血量が少なく、手術後の赤血球や血漿の使用量が減りました。[45] DHCAでは中等度の低体温と比較して術後の回復時間が長いことが報告されていますが、入院期間と死亡期間には相関関係はありません。[45]ほとんどの患者は、30分間のDHCAでは重大な神経機能障害や副作用を起こさずに耐えることができますが、40分以上続くと脳損傷の有病率が増加することが報告されています。[2]
研究
長時間の循環停止、いわゆる臨床仮死状態の期待される医療用途の1つは、外傷の治療である。1984年、CPRの先駆者であるピーター・サファーと米国陸軍の外科医ロナルド・ベラミーは、体幹部の外傷により失血した人を救う方法として、低体温循環停止による仮死状態を提案した。 [46]失血とは、死に至るほどの重度の失血である。1980年代までは、失血により心臓が停止した人を蘇生させることは不可能であると考えられており、心肺蘇生が失敗すると、これらの人は死亡が宣告されていた。心停止がすでに起こっていて出血が制御できない場合、CPRや補液または輸血などの従来の治療法は効果がない。[47]サファーとベラミーは、致命的な出血を起こした患者の血管に冷たい溶液を流し込み、出血の原因を外科的に修復して蘇生させるまで、心臓を止めて冷却循環停止状態にする治療法を提案した。1990年代のピッツバーグ大学の前臨床研究では、この治療法は保存と蘇生のための超低体温、そして遅延蘇生のための仮死と呼ばれていた。[48]
致命的な出血を起こした人を冷却して外科的修復とその後の蘇生を行うこの処置は、最終的に外傷による心停止に対する緊急保存蘇生法（EPR-CAT）、またはEPRと呼ばれるようになった。[49] [50] [51] [52]現在、ヒト臨床試験が行われている。[53]この試験では、失血により5分未満の臨床死を経験した患者は、大量の氷のように冷たい生理食塩水を体内最大の血管（大動脈）に注入することで、通常の体温である37℃から10℃未満まで冷却される。10℃（50℉）未満の温度で循環停止状態を維持することにより、循環を再開する前に外科医は1時間[54]から2時間[55] [56]で損傷を修復できると考えられている。この研究に携わった外科医は、EPRはこの種の外傷の犠牲者の死の定義を変えると述べている。[57]
参照
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報告されています。
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分間の DHCA では重大な神経機能障害を起こさずに耐えられますが、これが 40 分以上に延長されると、脳損傷の発生率が著しく増加します。60 分を超えると、ほとんどの患者が不可逆的な脳損傷を負いますが、これに耐えられる患者も少数います。
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は、標準的な近位大動脈カニューレ挿入では頭部血管を通じた脳灌流が不可能な開胸手術に使用されます。大動脈弓の修復、大動脈弓を含む先天性修復、頭頸部大血管の修復、または脳神経外科手術および肺動脈内膜切除術では、DHCAが必要になる場合があります。重度の大動脈アテロームにより遠位弓をクランプできない場合も、脳卒中のリスクを最小限に抑えるためにDHCAが必要になる場合があります。
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実施された先駆的な実験で、ビゲローは 30°C では脳虚血の「安全」期間を 3 分から 10 分に延長できることを実証しました。これは迅速な手術を行うのに十分な時間です。
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研究チームは、再び冷却ブランケットを使用して、今度は 20°C 以下に冷却したマカカス アカゲザルのさらなる研究を行いました。16 ～ 19°C の温度に冷却された 12 匹のサルのうち 11 匹が 15 ～ 24 分間生存しました。
- ^ Rimmer L、Fok M、Bashir M (2014 年 8 月)。「胸部大動脈手術における超低体温循環停止の歴史」。Aorta . 2 (4): 129– 34. doi :10.12945/j.aorta.2014.13-049. PMC 4682724 . PMID 26798730。Bigelowらは、5°C 以下に冷却し
たグラウンドホッグ (自然な冬眠状態) を使用して手術を行い、6 匹中 5 匹を正常に蘇生させました。
- ^ Gravlee, Glenn P; Davis, Richard F; Hammon, John; Kussman, Barry (2015). 心肺バイパスと機械的サポート：原理と実践。LWW。ISBN 9781496330031ビゲロー氏とその同僚は低体温症と冬眠の研究を続け、グラウンドホッグを
体温 5°C まで冷やすと蘇生できることを突き止めました。この温度であれば、循環停止させて 2 時間心臓切開手術を行っても悪影響はありません。
- ^ abc Rimmer L、Fok M 、 Bashir M（2014年8月）。「胸部大動脈手術における超低体温循環停止の歴史」。 大動脈。2（4）：129-34。doi ： 10.12945 /j.aorta.2014.13-049。PMC 4682724。PMID 26798730。
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利用して心室中隔欠損症と房室管の治療を可能にしました。ファロー四徴症にまで進行し、低体温による心停止を繰り返す中で人工僧帽弁と大動脈弁を移植したとも伝えられている。
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これらの初期の実験では、心室細動を回避するか、少なくとも発生したらすぐに修正することが共通のテーマでした。現在の人工心肺の時代では、超低体温症に付き物とされる心室細動の影響を受けないため、このことを忘れてはなりません。
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10 ～ -5°C のレベルまで冷却され、生存率は良好です
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生理学者の Frank Gollan は、1950 年代に低体温と独自に発明した酸素化装置を使用して研究し、1955 年にその研究を発表しました。Gollan は、彼のバブル酸素化装置に熱交換装置を組み込むという重要な一歩を踏み出し、これによって低体温を誘発するとともに復温を行うことができました。彼は、測定された体幹温度を 4°C にまで高め、動物の蘇生を発表しました。
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1951 年に Andjus が発表した、成体ラットを 1°C まで冷却して蘇生させた研究に続いて、体温を氷点下近くまで冷却する方法に多くの注目が集まっています.... 最近では、大型哺乳類が 10°C から 0°C の間の体温まで冷却されています。Niazi と Lewis (1957) は、犬とサルをこの温度まで冷却し、蘇生に成功しています。
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℃では患者の99～100%がECSを達成していないのに対し、20.1℃では患者の75～98%がECSを達成していない。
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C (57°F) をわずかに下回る(40)、誘発性低体温症の症例では 9°C (48°F) です(58)。... 58. Niazi SA、Lewis FJ。男性の重篤な低体温症: 症例報告。Ann Surg 1958;147:264-6。
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自発的な心房細動は30°C以下で発生する可能性があり、持続性心室細動は28°C以下で頻繁に発生します。心筋虚血性障害を防ぐには、20～60mEqの塩化カリウム（KCl）を投与して持続性心室細動を停止させる必要があります。
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15°C に達すると、循環が停止し、脳血管が弛緩したように見えるまで、静脈カニューレを通じて血液が排出されます
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で再現します。心室細動がある場合は、電気的除細動が可能です。
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持続注入が確立されます。冷却が始まると、注入は常温速度で一定のままになります。アルファスタット PaCO2 管理が使用されます。循環停止中は、EEG バースト抑制に使用される薬剤注入が中断され、その後復温中に同じ速度で再開されます。
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脳虚血を引き起こす可能性があります。同様に、脳の高体温は神経損傷を悪化させ、神経学的転帰の悪影響のリスクを高める可能性があるため、避けるべきです。
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米国陸軍の外科医ロナルド ベラミーと麻酔科医ピーター サファーが会い、戦闘中に死亡した負傷者の急死の病態生理学について議論しました。同様のパターンは、民間人の体幹穿通傷の犠牲者にも観察されています。1980 年代までは、数分で起こる体幹内部出血の犠牲者を心停止に蘇生させることは不可能だと考えられていました。なぜなら、出血を止めるために必要な手術を現場で十分に迅速に行うことができないからです。ベラミーとサファーは、止血まで生体を保存し、その後に遅延蘇生を行う「仮死状態」という新しいアプローチの研究を推奨しました。薬理学的および低体温による保存の可能性は、調査する価値があるように思われました。
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遅延蘇生のための仮死状態
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と呼ばれるようになりました。
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、損傷を修復し、続いて心肺バイパスを使用して制御された復温と再灌流を行います。
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流量（または非常に低い流量）で重要な臓器（脳を含む）の生存能力を維持し、(2)再灌流障害を軽減し、(3)生存率を改善し、臓器機能障害を軽減することができます。
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患者はすべての機械から外され、手術室に運ばれ、外科医は最大2時間かけて負傷箇所を修復する。
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これらの実験を行った後、「死」の定義が変わりました」とリー氏は言う。「仕事中、私は毎日、人々が死亡したと宣告します。彼らには生命の兆候はなく、心拍はなく、脳の活動もありません。私は、心の中では彼らが実際には死んでいないことを知りながら、紙切れに署名します。