| コリン性蕁麻疹 | |
|---|---|
| 前腕の掌側にあるCU | |
| 専門 | 皮膚科 |
| 症状 | 赤みがかった背景に小さな「かゆみ」を伴う膨疹と小さな丘疹が現れる。 [1] |
| 原因 | 不明(熱によって引き起こされる) |
| 処理 | 薬物療法、発汗療法 |
コリン性蕁麻疹は、コリン性蕁麻疹( CholU)やコリン性蕁麻疹( CU)とも呼ばれ、体温の上昇、発汗、または熱への曝露によって引き起こされる蕁麻疹のまれな形態です。運動誘発性蕁麻疹または熱蕁麻疹と呼ばれることもあります。この症状は、医学で知られているアレルギーの最もまれな形態の1つと考えられています。[2]
症状
コリン性蕁麻疹は、典型的には、運動、入浴、高温環境での滞在、辛い食べ物、または精神的ストレスに反応して発症する皮膚の炎症(膨疹)と重度の神経痛を伴う、体中の多数の小さな丘疹性のじんましんを呈する。[3] [4]症状はすぐに治まり、予告なく一日中断続的に現れる。コリン性蕁麻疹は、特に日常の活動に関連して、生活の質を著しく損なう可能性がある。これは、汗に対するアレルギーによる体温の上昇により、体中の小さな神経線維に反応してヒスタミン、肥満細胞、およびその他の化学物質が放出され、免疫系が過剰反応することで起こる。[5]
原因
- 自律神経失調症
- 汗過敏症
- 後天性無汗症および/または低汗症
- 特発性
- オピオイドの使用
- コリンエステラーゼ阻害剤
サブタイプ
汗過敏症
この CU のサブタイプは、自分の汗に対して過敏な人を指します。
診断
診断は自己の汗を皮膚に注入することによって行われる。 [6]
特徴
じんましんは発汗点と一致することが観察されている。[7]
病態生理学
田中らは、CUとアトピー性皮膚炎の汗に対する過敏症は実質的に同じであるように思われ、そのため、CUと同様にアトピー性皮膚炎でも好塩基球からの汗誘発性ヒスタミン放出は汗に対する特異的IgEによって媒介される可能性があることを発見した。 [7]
処理
- 発汗療法:毎日過度に体を温めること(サウナ、温浴、運動)による強制発汗は、炎症性メディエーターの枯渇を通じて症状を軽減する可能性があります。[8]
- 抗ヒスタミン薬:従来の蕁麻疹の第一選択治療薬として一般的に処方されますが、CUの治療におけるその有効性はほとんどの場合限られています。[9]
- 効果がまちまちの治療法: オマリズマブ(抗IgE療法)、[10] [11] ダナゾール(合成アンドロゲン)、[12] プロプラノロール(ベータ遮断薬)、[13] [14] ジロートン(抗ロイコトリエン)。
- (その他)第一選択治療として提案されているもの:自己汗を用いた急速脱感作プロトコル[6]
後天性無汗症および/または低汗症
このタイプのCUは、異常に発汗が減少した人を指します。毎日過度に体を温めること(温かいお風呂や運動)による強制発汗は、炎症性メディエーターの枯渇によって症状を軽減する可能性があります。[8]
診断
汗は、ヨウ素化デンプンやアリザリン硫酸ナトリウムなどの局所指示薬によって容易に視覚化される。どちらも汗で湿ると劇的に色が変化する。体温調節発汗試験は、ホットボックス/ルーム、温熱ブランケット、または運動を使用して発汗を誘発することにより、熱刺激に対する身体の反応を評価する。体温調節発汗試験中に局所指示薬の色が変化しない場合は、無汗症および/または低汗症を示している可能性がある(マイナーテストを参照)。[15]
皮膚生検では汗腺や汗管内の細胞浸潤が明らかになることがある。[7]
特徴
高温環境にさらされたり、長時間運動したりすると、重度の暑さ不耐性(例:吐き気、めまい、頭痛)、および全身のチクチク感、刺すような痛み、つねるような痛み、または焼けるような痛みが生じ、体を冷やすと症状が改善します。原因となる皮膚疾患、代謝疾患、神経疾患がない場合でも発生します。[16]

病態生理学
[17]膨疹、発汗減少、痛みは、エクリン腺上皮細胞における アセチルコリンエステラーゼ( AchE)とコリン作動性受容体ムスカリン3(CHRM3 )の発現レベルが低いことから生じると考えられています。
CCL2 /MCP-1、CCL5 /RANTES、CCL17 /TARCの発現レベルが上昇すると、 CD4+およびCD8+ T 細胞集団が周囲の領域に化学誘引され、AchE および CHRM3 発現にダウンモジュレーション効果をもたらす可能性があります。
コルチコステロイドは、CCL2/MCP-1、CCL5/RANTES、CCL17/TARC の発現を阻害します。これは、CCL2/MCP-1、CCL5/RANTES、CCL17/TARC が重要な役割を果たしているという考えをさらに裏付けています。
処理
- 第一選択治療: H1RAはCholU患者の第一選択治療ですが、多くの患者は標準的なH1RA用量に対して軽度から中等度の反応しか示しません。H1RA の増量に反応しない難治性CholU患者では、H2RAの追加が有効であると報告されています。他の研究では、スコポラミンブチルブロミド(抗コリン剤)、プロプラノロール(β2遮断薬)、抗ヒスタミン薬、モンテルカストの併用、およびボツリヌス毒素による治療と注射の有効性が実証されています。[18]
- 非薬物療法:発汗がない場合、冷水スプレーや濡れタオルを使用して皮膚からの熱の蒸発を促進できます。必要に応じて涼しい環境やエアコンの効いた環境に移動することでも不快感を軽減できます。重度の高体温(体温が106°F/41°C以上)の場合は、不可逆的な脳損傷を防ぐために、氷水に浸すなどの抜本的な対策が必要です。[19]
特発性
現時点では不明または未分類。これは、上記のいずれのカテゴリにも該当しない人々を表します。
有病率
全体的な研究は限られているものの、様々な研究によるとCUは人口全体で比較的一般的であり、有病率は5%から20%の範囲であると報告されています(地域、人種、年齢によって異なります)。[20] [21] [22]この症状は若い成人に多く見られ、有病率は26〜28歳の成人でピークに達するようです(最大20%)。[20]症例の大部分は軽度であると報告されており、この症状に関して医師の診察を受ける人は比較的少ないです。
歴史
コリン性蕁麻疹は、1924年にデューク[23]によって「熱性蕁麻疹」として初めて記述されました。コリン作動性という用語は、コリン作動薬(例:メタコリン) を使用することで、コリン性蕁麻疹に似た蕁麻疹を誘発できるという発見に由来しています。
参照
参考文献
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