運動誘発性アナフィラキシー(EIA 、EIAn、EIAs)は、身体活動によって重篤または生命を脅かすアレルギー反応であるアナフィラキシーが引き起こされるまれな状態です。 [ 1 ]報告されているアナフィラキシー症例の約5~15%が運動誘発性であると考えられています。[ 2 ]
EIAの正確な割合は不明ですが、2001年に日本の中学生76,229人を対象に行った調査では、EIAの頻度は0.031%であることが示されました。[ 3 ]
運動誘発性アナフィラキシーは広く知られたり理解されたりしている疾患ではなく、この疾患に関する最初の研究は過去40年以内に行われたばかりである。 1979年のEIAに関する症例報告は、この種の研究としては初めてのもので、貝類を摂取してから5~24時間後に運動に関連したアナフィラキシーショックを経験した患者について記述されている。[ 4 ]
この疾患は女性に多く見られると考えられており、EIA患者を対象とした2つの研究では、この疾患を持つ女性と男性の比率が2:1であると報告されている。[ 5 ] [ 6 ]しかし、民族性との関連はないと考えられている。[ 7 ]
EIA患者を対象とした調査結果によると、1年あたりの平均発作回数は14.5回である。[ 6 ]しかし、EIA患者のほとんどは、発作の重症度と頻度の両方が時間とともに減少すると報告している。[ 8 ]
症状
アナフィラキシー対策キャンペーンでは、運動誘発性アレルギー反応(EIA)の症状を軽症と重症の2つのカテゴリーに分けています。軽症の症状には、「皮膚の広範囲にわたる紅潮」、じんましん、体の腫れ(血管性浮腫)、唇の腫れ、吐き気や嘔吐などがあります。[ 9 ]より重症の症状には、舌の腫れ、嚥下困難や呼吸困難、気道の狭窄、失神、意識喪失などがあります。[ 9 ]
症状は運動直後に始まることもありますが、患者の90%は運動後30分以内に発作を経験したと報告しています。[ 6 ]
シェファーとオースティン(1980)の論文では、EIA の発作を前駆期、初期、完全発症期、後期の 4 つの明確な段階に分けています。[ 10 ]前駆期の特徴的な症状には、発赤とかゆみがあります。初期段階では、全身性蕁麻疹が発症します。反応が軽減しない場合は、完全発症 EIA となり、胃腸症状や気道の狭窄が起こる可能性があります。後期は、反応からの回復後に起こり、前頭部の頭痛や疲労感などが含まれます。これらの症状は、反応の発症後 72 時間まで現れることがあります。[ 10 ]
EIAと診断された患者の3分の1に心血管症状が報告されている。[ 6 ]
食物依存性運動誘発性アナフィラキシー
食物依存性運動誘発性アナフィラキシー(FDEIA)は、運動後に食物アレルゲンを摂取した場合にのみ反応が引き起こされる疾患のサブカテゴリーです。EIAが食物依存性の患者は、EIA症例全体の3分の1から2分の1を占めると考えられています。[ 7 ] 2001年に行われた日本の中学生76,229人を対象とした調査では、生徒の0.017%がこの症状に苦しんでいることがわかりました。[ 3 ]
ヨーロッパ諸国では、FDEIA の最も一般的な誘発食品はトマト、シリアル、ピーナッツです。[ 11 ]日本では、FDEIA は小麦に含まれるアレルゲンであるオメガ 5 グリアジンによって最も一般的に誘発されます。[ 12 ] [ 13 ] FDEIA に関連していると考えられるその他の一般的な食品には、貝類、種子、乳製品(特に牛乳)、果物や野菜(ブドウ、タマネギ、オレンジなど)、肉、さらにはキノコなどがあります。[ 2 ] FDEIA は、アルファ ガル(または α-Gal)症候群 と呼ばれる赤身肉アレルギーとも関連付けられています。[ 14 ] [ 15 ]
発作の場合、原因となる食物の摂取は運動の数分または数時間前に起こることがほとんどですが、摂取が運動直後に起こった場合に発作が起こったという報告もあります。[ 7 ]食物依存性運動誘発性アナフィラキシー(FDEIA)の病態生理についてはまだ不明な点が多いですが、1つの理論はpHの変化を指摘しています。この理論は、運動後に筋肉と血清のpHが酸性になるという事実に基づいています。pHの低下は、免疫応答の重要な要素である肥満細胞の脱顆粒の増加と関連しており、ある研究では、FDEIA患者に運動前に制酸剤である重炭酸ナトリウムを投与すると、FDEIAの症状が現れないことがわかっています。[ 16 ]
一般的な誘因
運動誘発性アナフィラキシーは、有酸素運動によって最も一般的に引き起こされます。ジョギングなどの高強度の運動によって引き起こされることが最も多いですが、軽いウォーキングなどの軽度の活動によっても引き起こされることがあります。[ 17 ] 1999年の研究では、患者の78%が発作はジョギングによって頻繁に引き起こされたと報告し、42%が速歩きの後に症状が出たと報告しました。[ 6 ]
食事や運動以外にも、運動誘発性喘息発作のリスクを高める要因がいくつかあると示唆されている。これらには、アルコールの摂取、花粉への曝露、極端な気温、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)の服用、さらには月経周期の特定の段階などが含まれる。[ 18 ]
病態生理学
EIAおよびFDEIAを取り巻く病態生理はまだ完全には解明されていないが、いくつかの説が存在する。
研究によると、アレルギー反応に関与する化学物質であるヒスタミンは、EIAにおいて重要な役割を果たしている。血漿中のヒスタミン濃度の上昇は、EIA [ 19 ] [ 20 ]および FDEIA [ 3 ]の両方の発作中に記録されている。EIA患者の皮膚のマスト細胞の形態学的変化は運動後に観察されており、アレルゲンへの曝露後にアトピー患者に起こる変化に匹敵する。 [ 21 ]
EIAの病態生理に関する理論としては、消化管透過性の亢進、組織酵素活性の亢進、および血流の再分配などが挙げられる。
胃腸管透過性
運動は消化管からの吸収を増加させることが知られています。[ 7 ]消化管透過性の増加または変化により、アレルゲンと腸管関連免疫系との接触が増加すると考えられています。[ 7 ]一部のFDEIA患者では、症状の出現および/または重症度は、患者が摂取した誘発食品の量に依存します。[ 22 ]腸管透過性の増加は、「部分的に消化されたアレルゲン性タンパク質」の吸収のリスクも増加させる可能性があります。[ 7 ]この理論を支持する研究には、松尾ら(2005)による研究があり、小麦依存性EIA患者は運動と小麦の摂取後に血清中にオメガ5-グリアジンが認められましたが、小麦のみを摂取した患者では認められませんでした。[ 23 ]
血流再分配
運動中、血液は体内の不活性組織から活性組織へと再分配される。[ 7 ]腸管に関連する食物感作免疫細胞は、局所循環にとどまっている限りアナフィラキシー症状を引き起こさないことが示唆されている。[ 25 ]この理論は、運動後にこれらの感作細胞が皮膚や骨格筋に移動すると、FDEIAの症状が発生する可能性が高いことを示唆している。[ 25 ] 2010年の研究では、食物アレルゲンは腸管内の肥満細胞によく耐性があり、そのため安静時には症状は発生しないことが示された。[ 26 ]腸管内の肥満細胞は、皮膚や骨格筋にある肥満細胞とは構造的に異なり、[ 27 ]そのため食物アレルゲンによって誘導される可能性がある。
処理
症状が最初に検出された時点で運動を中止すれば、通常は数分以内に状態が改善し、それ以上の治療は必要ない。[ 17 ] [ 18 ]
この症状の一般的な治療法には、抗ヒスタミン剤の定期的な服用、エピネフリン注射器(一般的にエピペンとして知られている)の使用、および運動の控えが含まれます。1999年の研究では、患者の56%がEIAの治療として抗ヒスタミン剤を使用していると報告し、31%がエピネフリンでこの症状を治療したと報告しました。[ 6 ]多くの患者は、行動の変化によってこの症状を治療したと報告しており、EIA患者の44%が「極端に暑いまたは寒い天候」での運動を避けることで発作の発生頻度を減らしたと報告し、37%が誘発食品を避けることで、36%がアレルギーシーズン中の運動を控えることで、33%が高湿度時に運動を控えることで発作の発生頻度を減らしたと報告しています。[ 6 ]
参考文献
[ 7 ] [ 9 ]
- ↑ 「運動誘発性アナフィラキシー(EIA)」。urmc.rochester.edu。ゴリサノ小児病院 –ロチェスター大学医療センター。2018年10月3日にオリジナルからアーカイブ済み。2018年10月3日に取得。
- 1 2 Du Toit G (2007 年 8 月) 「小児における食物依存性運動誘発性アナフィラキシー」Pediatric Allergy and Immunology 18 (5 ) : 455–63 . doi : 10.1111/j.1399-3038.2007.00599.x . PMID 17617816 . S2CID 71757467 .
- 1 2 3相原 裕、高橋 裕、琴依 哲也、光田 哲也、伊藤 亮、相原 雅彦、他 (2001 年 12 月) 「日本の中学生における食物依存性運動誘発性アナフィラキシーの頻度」アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル108 (6): 1035–9 . doi : 10.1067/mai.2001.119914 . PMID 11742285 .
- ↑ Maulitz RM、 Pratt DS、Schocket AL(1979年6月)。「甲殻類に対する運動誘発性アナフィラキシー反応」。アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル。63 (6 ):433–4。doi:10.1016/0091-6749(79) 90218-5。PMID 447945。
- 1 2 Wade JP、Liang MH、Sheffer AL (1989)。「運動誘発性アナフィラキシー:疫学的観察」。臨床および生物学的研究の進歩。297 :175–82。PMID 2587584 。
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Shadick NA、Liang MH、Partridge AJ、Bingham III CO、Bingham C、Wright E、et al. (1999 年 7 月)。 「運動誘発性アナフィラキシーの自然経過: 10年間の追跡調査の結果」。The Journal of Allergy and Clinical Immunology。104 ( 1): 123–7。doi : 10.1016 / s0091-6749 (99)70123-5。PMID 10400849。
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Barg W、Medrala W、Wolanczyk-Medrala A (2011 年 2 月)。「運動誘発性アナフィラキシー:診断と治療の最新情報」。Current Allergy and Asthma Reports。11 (1): 45– 51。doi : 10.1007 / s11882-010-0150 - y。PMC 3020292。PMID 20922508。
- ↑ 「運動誘発性アナフィラキシー」。rarediseases.info.nih.gov 。遺伝性希少疾患情報センター。 2018年10月3日にオリジナルからアーカイブ。2018年9月22日に取得。
- 1 2 3 「アナフィラキシーキャンペーン」 .アナフィラキシーキャンペーン. 2018年9月16日のオリジナルからアーカイブ済み. 2018年9月21日取得.
- 1 2 Sheffer AL、Austen KF (1980年8月)。「運動誘発性アナフィラキシー」。アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル。66 (2): 106–11。doi : 10.1016/0091-6749(80) 90056-1。PMID 7400473。
- ↑ Romano A、Di Fonso M、Giuffreda F、Papa G、Artesani MC、Viola M、et al. (2001 年 7 月)。「食物依存性運動誘発性アナフィラキシー:54 人の被験者における臨床および検査所見」。International Archives of Allergy and Immunology。125 ( 3 ) : 264–72。doi : 10.1159 /000053825。PMID 11490160。S2CID 20508498。
- ↑森田英樹、國江和也、松尾博(2007年8月)「食物依存性運動誘発性アナフィラキシー」皮膚科学ジャーナル47(2):109–17 . doi:10.1016/j.jdermsci.2007.03.004 . PMID 17507204 .
- ↑ Morita E, Matsuo H, Chinuki Y, Takahashi H, Dahlström J, Tanaka A (2009年12月). "食物依存性運動誘発アナフィラキシー -小麦依存性運動誘発アナフィラキシーの原因抗原としてのオメガ5グリアジンとHMWグルテニンの重要性-" . Allergology International . 58 (4): 493– 8. doi : 10.2332/allergolint.09-RAI-0125 . PMID 19847096 .
- ↑カベサス=クルス A、ホジッチ A、ロマン=カラスコ P、マテオス=エルナンデス L、ドゥッシャー GG、シンハ DK、ヘマー W、スヴォボダ I、エストラーダ=ペーニャ A、デ・ラ・フエンテ J (2019 年 5 月 31 日)。「α-Gal 症候群の環境および分子の要因」。免疫学のフロンティア。10 : 1210.土井: 10.3389/fimmu.2019.01210。hdl : 10261/215530。PMC 6554561。PMID 31214181。
- ↑ Knight ME、Wyatt K、James HC (2015 年 9 月~10 月)。「ガラクトース-α-1,3-ガラクトースに特異的な IgE 抗体を有する患者における赤身肉摂取後の運動誘発性アナフィラキシー」。The Journal of Allergy and Clinical Immunology : In Practice。3 (5): 801– 802。doi : 10.1016 / j.jaip.2015.05.002。PMID 26028298。
- ↑ Povesi Dascola C、Caffarelli C(2012年9月)。「運動誘発性アナフィラキシー:臨床的見解」。イタリア小児科ジャーナル。38 (1):43。doi :10.1186/1824-7288-38-43。PMC 3483190。PMID 22980517。
- 1 2 Peter N Huynh (2022-01-04). Harumi Jyonouchi (編). "運動誘発性アナフィラキシー" . Medscape . 2018-09-29 のオリジナルからアーカイブ済み. 2018-09-22に取得.
- 1 2 Feldweg AM (2015 年 5 月) 「運動誘発性アナフィラキシー」北米免疫学およびアレルギークリニック35 (2): 261–75 . doi : 10.1016 / j.iac.2015.01.005 . PMID 25841550 .
- ↑ Lewis J 、 Lieberman P、Treadwell G、Erffmeyer J ( 1981年12月)。「運動誘発性蕁麻疹、血管性浮腫、およびアナフィラキシー様発作」。The Journal of Allergy and Clinical Immunology。68 (6): 432–7。doi : 10.1016 / 0091-6749( 81 )90197-4。PMID 7310010。
- ↑ Sheffer AL、Soter NA、 McFadden ER、Austen KF ( 1983 年 3 月)。「運動誘発性アナフィラキシー:身体アレルギーの特異な形態」。アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル。71 (3): 311–6。doi : 10.1016/0091-6749(83)90085-4。PMID 6826991。
- ↑ Sheffer AL、Tong AK、Murphy GF、Lewis RA、McFadden ER、Austen KF (1985 年 4 月)。「運動誘発性アナフィラキシー:肥満細胞脱顆粒を伴う重篤な形態の身体アレルギー」。アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル。75 (4): 479–84。doi : 10.1016 / s0091-6749(85)80021- x。PMID 3980883。
- ↑花川 裕、遠山 正、白方 裕、村上 聡、橋本 健(1998 年 5 月)。「食物依存性運動誘発性アナフィラキシー:摂取した食物アレルゲンの量に関連した症例」。英国皮膚科学会誌。138 ( 5 ):898–900。doi:10.1046 / j.1365-2133.1998.02254.x。PMID 9666843。S2CID 36137948。
- ↑ Matsuo H, Morimoto K, Akaki T, Kaneko S, Kusatake K, Kuroda T, et al. (2005年4月). "運動とアスピリンは小麦依存性運動誘発性アナフィラキシー患者の循環グリアジンペプチド濃度を上昇させる". Clinical and Experimental Allergy . 35 (4): 461–6 . doi : 10.1111/j.1365-2222.2005.02213.x . PMID 15836754. S2CID 8226338 .
- ↑ Palosuo K、Varjonen E、Nurkkala J、Kalkkinen N、Harvima R、Reunala T、Alenius H (2003 年 6 月)。「オメガ 5 グリアジンのペプシン画分のトランスグルタミナーゼによる架橋は、小麦依存性運動誘発性アナフィラキシーにおける IgE 反応性を増強する」。The Journal of Allergy and Clinical Immunology。111 (6): 1386–92。doi : 10.1067 / mai.2003.1498。PMID 12789243。
- 1 2 Cooper DM、Radom-Aizik S、Schwindt C、Zaldivar F (2007 年 8 月)。「危険な運動:身体活動に対する調節不全の炎症反応から得られた教訓」( PDF ) 。Journal of Applied Physiology。103 ( 2): 700–9。doi : 10.1152 / japplphysiol.00225.2007。PMID 17495117。
- ↑ Robson- Ansley P、Toit GD (2010 年 8月)。「運動誘発性アナフィラキシーの病態生理、診断、および管理」。Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology。10 (4): 312–7。doi : 10.1097 / ACI.0b013e32833b9bb0。PMID 20543674。S2CID 27716467。
- ↑ Welle M (1997年3月)「肥満細胞の発達、意義、および異質性、特に肥満細胞特異的プロテアーゼであるキマーゼとトリプターゼに関して」Journal of Leukocyte Biology . 61 (3): 233–45 . doi : 10.1002/jlb.61.3.233 . PMID 9060446 .