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コリン作動性危機は、アセチルコリンエステラーゼ酵素の不活性の結果として、アセチルコリンの過剰による神経筋接合部での過剰刺激である[ 1 ]。この酵素は通常、アセチルコリンを分解する。
コリン作動性クリーゼの結果、筋肉は高濃度のシナプス性アセチルコリンに反応しなくなり、弛緩性麻痺、呼吸不全、および有機リン中毒を思わせるその他の徴候や症状を引き起こします。コリン作動性クリーゼは、「SLUDGE症候群」（唾液分泌、流涙、排尿、排便、胃腸障害、嘔吐）という略語で知られることがあります。[ 2 ]
コリン作動性刺激の増加による症状には、以下のようなものがあります。
コリン作動性クリーゼは、以下の原因で発生する可能性があります。
コリン作動性クリーゼの一部の症状は、アトロピンやジフェンヒドラミンなどの抗ムスカリン薬で改善できるが、最も危険な作用である呼吸抑制は改善できない。[ 6 ]
脳と筋肉（主な呼吸筋である横隔膜など）が連携する神経筋接合部では、アセチルコリンがニコチン性アセチルコリン受容体を活性化し、筋肉の収縮を引き起こします。アトロピンはムスカリン性アセチルコリン受容体（神経筋接合部のニコチン性受容体とは異なる受容体クラス）のみを遮断するため、コリン作動性クリーゼを起こしている患者の筋力や呼吸能力を改善することはできません。このような患者は、クリーゼが自然に治まるまで、神経筋遮断薬と人工呼吸器による治療が必要となります。