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| エイリアス | BTG2、PC3、TIS21、BTGファミリーメンバー2、BTG抗増殖因子2、APRO1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601597; MGI : 108384;ホモロジーン：31406;ジーンカード：BTG2; OMA :BTG2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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タンパク質BTG2は、BTGファミリーメンバー2、NGF誘導性抗増殖タンパク質PC3、NGF誘導性タンパク質TIS21としても知られ、ヒトではBTG2遺伝子（B細胞転座遺伝子2）[5]によってコードされ、他の哺乳類では相同遺伝子Btg2によってコードされるタンパク質です。[6] [7]このタンパク質は、転写因子の活性を増強または阻害する転写共調節因子として作用することにより、細胞周期の進行とプロニューラル遺伝子の発現を制御します。
BTG2タンパク質は、ラットのPC3（pヘオクロモサイトーマ細胞3 ）タンパク質およびマウスのTis21（テトラデカノイルホルボールアセテート誘導配列21 ）タンパク質のヒト相同体です。 [8] [9] Tis21はもともとマウス線維芽細胞でTPAによって誘導される配列として単離されましたが、[7] PC3はもともとニューロン分化の開始時に誘導される配列として単離されました。[6]その後、 BTG2はヒト細胞でp53およびDNA損傷によって誘導される配列として単離されました。 [5] [10]
BTG2遺伝子（PC3/Tis21/BTG2遺伝子に割り当てられた正式名称）によってコードされるタンパク質は、BTG/Tobファミリー（BTG1、BTG2/PC3/Tis21、BTG3 /ANA、BTG4 /PC3B、Tob1 /Tob、Tob2の6つのタンパク質で構成）のメンバーです。[8] [9] [11]このファミリーには、抗増殖特性を持つと思われる構造的に関連するタンパク質があります。特に、BTG2タンパク質は、サイクリンD1プロモーターの活性を直接阻害することにより、線維芽細胞および神経細胞におけるG 1からS期への移行における細胞周期チェックポイントを負に制御することが示されている。[12] [13] [14]
ニューロン分化の調節因子
生体内での多くの研究では、BTG2の発現が神経前駆細胞における神経非対称分裂と関連していることが示されています。[15] [16] [17] [18] [19] Tis21-GFPは、神経発生が始まるまで発現せず、ほとんどすべての早期に生まれたニューロンに存在し、ニューロンを生成する中間前駆細胞と相互作用するため、神経発生マーカーとして使用されています。[20]さらに、BTG2は生体内で神経前駆細胞に直接過剰発現すると、その分化を誘導します。[21] [22]実際、ニューロンPC12細胞株ではBTG2は単独では分化を誘発できず、NGFと相乗効果を発揮することしかできないが、[23] [24]生体内ではBTG2は、胚発生中の神経管の神経芽細胞および小脳の顆粒前駆細胞、ならびに歯状回および脳室下帯の成体前駆細胞において、前駆細胞の分化を完全に誘導することができる。[21] [22]注目すべきことに、BTG2ノックアウトマウスを用いて、BTG2が新しいニューロンの分化に必須であることが最近示された。[25]このようにBTG2は、成人の脳の2つの神経原性領域、すなわち海馬および脳室下帯で成人期に生成される新しいニューロンの発達に必要な汎神経遺伝子である。 [25]ニューロン成熟におけるBTG2のこのような必要性は、脳の発達中にBTG2が神経管の脳室帯の増殖中の神経芽細胞で発現し、マントル帯の分化中の神経芽細胞でも低度に発現するという事実と一致している。出生後には、主に神経上皮の増殖領域（すなわち、外顆粒層）の小脳前駆細胞と、増殖および分化中の前駆細胞の海馬で発現する。[15] [21] [22] BTG2の分化促進作用は、細胞周期の進行の阻害だけでなく、神経前駆細胞におけるBTG2依存性のプロニューラル遺伝子の活性化にも起因していると思われる。[21] [25]実際、BTG2はプロニューラル遺伝子の活性を阻害する重要な因子であるId3のプロモーターと結合し、その活性を負に制御することによってプロニューラル遺伝子を活性化する。[25]
BTG2 は転写複合体の一部であるId3 のプロモーターだけでなく、サイクリン D1およびRAR-β のプロモーターとも関連し、制御することが示されていることから、転写補因子です。 [14] [26] [27]学習と記憶に重要な脳領域である海馬の新しいニューロンの分化が、BTG2の過剰発現または欠失によってそれぞれ加速または遅延されると、空間記憶と文脈記憶が大きく変化することが示されている。[22] [25]これは、若いニューロンがさまざまなニューロン分化状態で過ごす時間が、学習と記憶における最終的な機能にとって重要であり、BTG2 が新しいニューロンを記憶回路にリクルートするタイミングで役割を果たす可能性があることを示唆しています。[22] [25]
結論として、成体神経発生中の歯状回および脳室下帯の神経前駆細胞に対する Btg2 の主な作用は、それらの最終分化の正の制御である（レビューについては[28]を参照）。小脳の出生後早期の発達中、Btg2 は主に小脳顆粒ニューロンの前駆細胞の移動と分化を制御するために必要とされる。[29] 対照的に、 Btg2 に最も近いホモログであるBTG1 は、歯状回および脳室下帯の成体幹細胞の増殖を負に制御し、幹細胞プールを静止状態に維持して枯渇から保護すると思われる。[30] [31] BTG1 は小脳前駆細胞の増殖性拡大を制限するためにも必要であり、BTG1がなければ成体小脳は大きくなり、運動活動を調整できなくなる。[32]
髄芽腫抑制因子
BTG2 は、小脳顆粒ニューロンの前駆細胞の増殖を抑制し、分化を誘導することで、小脳の非常に悪性の腫瘍である髄芽腫を抑制することが示されています。この実証は、髄芽腫のマウスモデルで BTG2 を過剰発現させ、ソニックヘッジホッグ経路の活性化を呈示することによって得られました (遺伝子 Patched1 のヘテロ接合性)。[14]最近では、BTG2 の除去が小脳顆粒ニューロンの前駆細胞の移動を阻害することで、髄芽腫の頻度を大幅に高めることが示されています。小脳顆粒ニューロンの前駆細胞の移動が阻害されると、前駆細胞は小脳の表面に留まり、そこで増殖し続け、形質転換障害の標的になります。[33]小脳顆粒ニューロン（GCP）の前駆細胞の移動障害は、BTG2の除去に伴うケモカインCXCL3の発現の阻害に依存します。実際、CXCL3の転写はBTG2によって直接制御されており、CXCL3は小脳顆粒前駆細胞の移動を細胞自律的に誘導することができます。CXCL3による治療は、髄芽腫のShh型マウスモデルにおける髄芽腫病変の増殖を予防します。[34]したがって、CXCL3は髄芽腫治療のターゲットです。[33] [34]
インタラクション
BTG2はPRMT1、[27]、HOXB9、[35]、[36]、CNOT8 [37]、HDAC1 、HDAC4、HDAC9と相互作用することが示されています。[38] [14]また、神経分裂におけるTis21の役割を観察する際に、Pax6およびTbr2とともに研究されています。 [20]
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