CXCL3

CXCL3
識別子
エイリアス	CXCL3、CINC-2b、GRO3、GROg、MIP-2b、MIP2B、SCYB3、CXCモチーフケモカインリガンド3
外部ID	オミム：139111; MGI : 1340094;ホモロジーン: 117695;ジーンカード：CXCL3; OMA :CXCL3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体4（ヒト）
終わり	74,038,807 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	5番染色体（マウス）
終わり	91,053,797 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	軟骨組織; ; 睾丸; ; 副鼻腔粘膜; ; 幽門; ; 膵臓上皮細胞; ; 付録; ; 左肺の上葉; ; 直腸; ; 鼻粘膜の嗅覚領域; ; ランゲルハンス島;
	トップの表現
	顆粒球; ; 骨髄間質; ; 胚; ; リンパ管の内皮細胞; ; 胚; ; ランゲルハンス島; ; 精子細胞; ; 脊髄の腰椎部分; ; 腰椎神経節; ; 胸腺;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	ケモカイン活性; サイトカイン活性; CXCRケモカイン受容体結合;
細胞成分	細胞外領域; 細胞外空間;
生物学的プロセス	ケモカインを介したシグナル伝達経路; 走化性; リポ多糖類に対する反応; 炎症反応; 細胞集団増殖の調節; 免疫反応; 好中球走化性; 好中球走化性の正の調節; 防御反応; 抗菌ペプチドを介した抗菌性体液性免疫応答; シグナル伝達受容体の活性の調節; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 白血球走化性; リポ多糖に対する細胞反応;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	2921
	20310
	ENSG00000163734
	ENSMUSG00000058427
	P19876
	P10889
	NM_002090
	NM_009140
	NP_002081
	NP_033166
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ケモカイン（CXCモチーフ）リガンド3 （CXCL3）は、 CXCケモカインファミリーに属する小さなサイトカインで、 GRO3オンコジーン（GRO3）、GROタンパク質ガンマ（GROg）、マクロファージ炎症性タンパク質-2-ベータ（MIP2b）としても知られています。CXCL3は単球の移動と接着を制御し、 CXCR2と呼ばれる細胞表面ケモカイン受容体と相互作用することで標的細胞への影響を媒介します。^[5]^{[6]最近では、小脳の}形態形成中に、Cxcl3が小脳顆粒ニューロンの前駆細胞の小脳内層への移動を細胞自律的に制御することが示されました。^[7]さらに、小脳顆粒ニューロン前駆細胞でCxcl3の発現が減少すると、小脳の腫瘍である髄芽腫の頻度が大幅に増加します。実際、Cxcl3の発現低下により、小脳顆粒ニューロン前駆細胞は小脳表面に留まり、ソニックヘッジホッグの刺激を受けて急速に増殖し、形質転換の標的となる。注目すべきことに、CXCL3による治療は、髄芽腫のShh型マウスモデルにおいて髄芽腫病変の成長を完全に防ぐ。^[8]このように、CXCL3は髄芽腫治療の標的である。Cxcl3はBTG2によって転写的に直接制御される^[7]

CXCL3遺伝子は他のCXCケモカインのクラスター内の4番染色体上に位置しています。 ^[9]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000163734 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000058427 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
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^ Ahuja SK、Murphy PM (1996 年 8 月)。「CXC ケモカインである成長調節癌遺伝子 (GRO) アルファ、GRO ベータ、GRO ガンマ、好中球活性化ペプチド 2、および上皮細胞由来好中球活性化ペプチド 78 は、B 型ヒトインターロイキン 8 受容体の強力なアゴニストであるが、A 型ヒトインターロイキン 8 受容体のアゴニストではない」。J . Biol. Chem . 271 (34): 20545–50. doi : 10.1074/jbc.271.34.20545 . PMID 8702798。
^ ab ファリオリ＝ヴェッキオーリ S、チーナ I、チェッカレッリ M、ミケーリ L、レオナルディ L、チョッティ MT、デバルディ M、ディロッコ C、パリーニ R、カヴァッラーロ S、ティローネ F (2012 年 10 月)。「Tis21 ノックアウトは、小脳ニューロンの cxcl3 依存性遊走を阻害することにより、パッチド 1 ヘテロ接合マウスにおける髄芽腫の頻度を高めます。」神経科学ジャーナル。32 (44): 15547–15564。土井: 10.1523/JNEUROSCI.0412-12.2012。PMC 6621585。PMID 23115191。
^ Ceccarelli M、Micheli L 、Tirone F (2016)。「ケモカインCxcl3の小脳内投与による前腫瘍性前駆細胞の強制移動による髄芽腫病変の抑制」。Frontiers in Pharmacology。7 : 484。doi : 10.3389 / fphar.2016.00484。PMC 5159413。PMID 28018222。
^ O'Donovan N 、 Galvin M、Morgan JG (1999)。「ヒト染色体4上のCXCケモカイン遺伝子座の物理的マッピング」。Cytogenet。Cell Genet。84 ( 1–2): 39–42。doi :10.1159/000015209。PMID 10343098。S2CID 8087808 。

外部リンク

UCSC ゲノムブラウザのヒト CXCL3 ゲノムの位置と CXCL3 遺伝子の詳細ページ。

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[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000058427 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid15937099-5] Smith DF、Galkina E、Ley K、Huo Y (2005 年 11 月)。「GRO ファミリーケモカインは単球の流れを阻止するのに特化している」。Am . J. Physiol. Heart Circ. Physiol . 289 (5): H1976–84. doi :10.1152/ajpheart.00153.2005. PMID 15937099。

[pmid8702798-6] Ahuja SK、Murphy PM (1996 年 8 月)。「CXC ケモカインである成長調節癌遺伝子 (GRO) アルファ、GRO ベータ、GRO ガンマ、好中球活性化ペプチド 2、および上皮細胞由来好中球活性化ペプチド 78 は、B 型ヒトインターロイキン 8 受容体の強力なアゴニストであるが、A 型ヒトインターロイキン 8 受容体のアゴニストではない」。J . Biol. Chem . 271 (34): 20545–50. doi : 10.1074/jbc.271.34.20545 . PMID 8702798。

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[8] ^ Ceccarelli M、Micheli L 、Tirone F (2016)。「ケモカインCxcl3の小脳内投与による前腫瘍性前駆細胞の強制移動による髄芽腫病変の抑制」。Frontiers in Pharmacology。7 : 484。doi : 10.3389 / fphar.2016.00484。PMC 5159413。PMID 28018222。

[pmid10343098-9] ^ O'Donovan N 、 Galvin M、Morgan JG (1999)。「ヒト染色体4上のCXCケモカイン遺伝子座の物理的マッピング」。Cytogenet。Cell Genet。84 ( 1–2): 39–42。doi :10.1159/000015209。PMID 10343098。S2CID 8087808 。