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| AR6IP4 さん | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | ARL6IP4、SFRS20、SR-25、SRp25、SRrp37、ADPリボシル化因子様GTPase 6相互作用タンパク質4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 607668; MGI : 1929500; HomoloGene : 9606; GeneCards : ARL6IP4; OMA :ARL6IP4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ADP-リボシル化様因子 6 相互作用タンパク質 4 (ARL6IP4) は、SRp25とも呼ばれ、染色体 12q 24. 31 に位置する ARL6IP4 遺伝子の産物です。その機能は不明です。
構造
長さは360アミノ酸です。普遍的に発現していますが、細胞周期のG1/S期にのみ発現します。[5]このタンパク質のヒトとマウスのmRNAは77%の相同性があります。[6]
アミノ酸クラスターにはセリンクラスターと塩基性クラスターの2種類が観察されている。 [6]
関数
その機能は不明である。しかし、そのタンパク質とSRスプライシング因子との配列相同性から、このタンパク質は核内に存在し、スプライシング制御に関与している可能性があると広く考えられている。[6]このタンパク質はRAC1シグナル伝達経路のメディエーターであると考えられている。[7]
RNA編集
ARL6IP4遺伝子産物のpre-mRNAはRNA編集の対象となる。[8]
タイプ
A から I への RNA 編集は、 RNA に作用するアデノシン脱アミナーゼ(ADAR)のファミリーによって触媒され、これらは pre- mRNAの二本鎖領域内のアデノシンを特異的に認識し、それらを脱アミノ化してイノシンにします。イノシンは、細胞の翻訳機構によってグアノシンとして認識されます。ADAR 1 と ADAR 2 は、酵素として活性なメンバーのみです。ADAR3 は、脳内で調節的な役割を果たしていると考えられています。ADAR1 と ADAR 2 は組織で広く発現していますが、ADAR 3 は脳に限定されています。RNA の二本鎖領域は、編集部位に近い領域内の残基間の塩基対形成によって形成されます。残基は通常、隣接するイントロン内ですが、エクソン配列の場合もあります。編集領域と塩基対を形成する領域は、編集相補配列 (ECS) として知られています。
位置
編集は、最終的なタンパク質のアミノ酸位置 225 内の K/R 編集部位で発生します。RT-PCR と 100 個のクローンの配列解析を使用したところ、タンパク質のアイソフォーム 3 の 7% で、配列解析中にこの位置で A ではなく G が示されました。他のマイナー編集部位が存在する可能性があり、その中には主要な編集部位と同じエクソン内のものもあります。IGFBP7 の場合と同様に、 pre-mRNA では、RNA の折り返し構造がエクソン配列のみで構成されているため、編集は異常です。[8]
タンパク質構造への影響
この部位の編集により、コドンがリジンからアルギニンに変更される。これはタンパク質の非常に塩基性の高い領域で起こる。[8]
タンパク質機能への影響
編集されていないタンパク質の機能はほとんど解明されていない。そのため、pre-mRNAの編集がタンパク質の機能に及ぼす影響も不明である。アミノ酸の変化は保守的であり、タンパク質の機能を大幅に変える可能性は低い。しかし、変更されるアミノ酸はタンパク質発現の調節に関与している可能性があるリジンであるため、編集部位は重要である可能性がある。リジンは翻訳後修飾の部位となる可能性があり、リジンからアルギニンへの変換は翻訳後修飾に影響を及ぼす可能性がある。[8]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000182196 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029404 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「ARL6IP4 遺伝子 - GeneCards | AR6P4 タンパク質 | AR6P4 抗体」。2011 年 7 月 26 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年 2 月 14 日閲覧。
- ^ abc 笹原和、山岡隆、森谷正、田中正、岩花裕、吉本和、宮川純、黒田裕、板倉正史 (2000年3月)。 「推定核タンパク質 SR-25 の分子クローニングと発現解析」。生化学。生物物理学。解像度共通。269 (2): 444-50。土井：10.1006/bbrc.2000.2301。PMID 10708573。
- ^ Li Q, Zhao H, Jiang L, Che Y, Dong C, Wang L, Wang J, Liu L (2002 年 3 月)。「HSVI によって誘導される SR タンパク質は細胞に結合し、ウイルスのプレ mRNA のスプライシング阻害剤として機能する」。J. Mol. Biol . 316 (4): 887–94. doi :10.1006/jmbi.2001.5318. PMID 11884129。
- ^ abcd Gommans WM、Tatalias NE、Sie CP、Dupuis D、Vendetti N、Smith L、Kaushal R、Maas S (2008年10月)。「ヒトSNPデータベースのスクリーニングにより、AからIへのRNA編集の再コーディング部位が特定される」。RNA。14 ( 10 ) : 2074–85。doi : 10.1261/rna.816908。PMC 2553741。PMID 18772245。
外部リンク
- Kiran A、Baranov PV。「DARNED」。RNA編集のデータベース。2011年7月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年7月22日閲覧。
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト ARL6IP4 ゲノムの位置と ARL6IP4 遺伝子の詳細ページ。