ヒトのタンパク質コード遺伝子
| ABCB5 |
|---|
|
| 識別子 |
|---|
| エイリアス | ABCB5、ABCB5alpha、ABCB5beta、EST422562、ATP結合カセットサブファミリーBメンバー5 |
|---|
| 外部ID | オミム：611785; MGI : 1924956;ホモロジーン: 83488;ジーンカード：ABCB5; OMA :ABCB5 - オルソログ |
|---|
|
| 遺伝子の位置（マウス） |
|---|
 | | クロ。 | 12番染色体（マウス）[2] |
|---|
| | バンド | 12|12 F2 | 始める | 118,831,559 bp [2] |
|---|
| 終わり | 118,930,156 bp [2] |
|---|
|
| RNA発現パターン |
|---|
| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
|---|
| トップの表現 | - 精巣上体の尾
- 精巣上体
- 胆嚢
- 生殖腺
- ヒップの皮膚
- 脛骨
- 精巣上体頭
- 皮下脂肪組織
- 胃粘膜
- 網膜色素上皮
|
| | トップの表現 | - 桑実胚
- 受精卵
- 二次卵母細胞
- 一次卵母細胞
- 胚
- 子宮
- 卵巣
- 胚盤胞
- 近位尿細管
- 睾丸
|
| | 参照表現データの詳細 |
|
|---|
| バイオGPS | |
|---|
|
| 遺伝子オントロジー |
|---|
| 分子機能 |
- 排出膜輸送活性
- ヌクレオチド結合
- ATPase活性
- ATP結合
- ABC型異物輸送活性
- ATPase結合膜輸送体の活性
| | 細胞成分 |
- 膜の不可欠な構成要素
- 細胞膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
- 膜
| | 生物学的プロセス |
- 膜電位の調節
- 細胞分化
- 複眼角膜レンズの発達
- 膜輸送
- 異物輸送
- 異物膜輸送
| | 出典:Amigo / QuickGO |
|
| オルソログ |
|---|
| 種 | 人間 | ねずみ |
|---|
| エントレズ | | |
|---|
| アンサンブル | | |
|---|
| ユニプロット | | |
|---|
| RefSeq (mRNA) | |
|---|
NM_001163941
NM_001163942
NM_001163993
NM_178559 |
| |
|---|
| RefSeq (タンパク質) | |
|---|
NP_001157413
NP_001157414
NP_001157465
NP_848654 |
| |
|---|
| 場所 (UCSC) | 7 章: 20.62 – 20.78 Mb | 12 章: 118.83 – 118.93 Mb |
|---|
| PubMed検索 | [3] | [4] |
|---|
|
| ウィキデータ |
|
ATP結合カセットサブファミリーBメンバー5は、P糖タンパク質ABCB5としても知られ、ヒトではABCB5遺伝子によってコードされる細胞膜貫通タンパク質です。[5] [6] ABCB5は、主に生理的皮膚およびヒトの悪性黒色腫で発現するABCトランスポーターおよびP糖タンパク質ファミリーのメンバーです。[7] [8] [9]
臨床的意義
ABCB5は、ヒトの悪性黒色腫、大腸癌、悪性胸膜中皮腫の幹様腫瘍細胞サブポピュレーションにおいて皮膚前駆細胞融合を制御し、化学療法薬耐性を媒介することが示唆されている。循環黒色腫腫瘍細胞で過剰発現していることが多い。[10] [11]さらに、ABCB5+黒色腫誘発細胞は、shRNAノックダウン実験によって実証されたように、効率的な異種移植腫瘍形成に機能的に必要なFLT1（ VEGFR1 ）受容体チロシンキナーゼを発現することが実証されている。[12]
大腸がんにおいて、ABCB5は5-FU患者の化学療法抵抗性のメディエーターとして作用することが示されており、shRNAを介した大腸がん細胞株ABCB5のノックダウンによってヒトからマウスへの異種移植における腫瘍形成が阻害されたことから、腫瘍形成におけるさらなる直接的な役割があることが示されています。[13]中皮腫や黒色腫などの一部の非常に悪性度の高い腫瘍では、ABCB5が多剤化学療法抵抗性および腫瘍増殖に寄与し、癌幹細胞と腫瘍塊集団との間の相互パラクリン相互作用を伴うTLR4、IL-1β、IL8およびCXCR1シグナル伝達を利用した炎症誘発性シグナル伝達回路を制御することが示されています（「癌幹細胞レオスタシス」と呼ばれるレオスタット方式）。 [14] [15] ABCB5は、このサイトカインシグナル伝達ループを使用して、低周期のメラノーマ幹細胞を維持することが示されており、 ABCB5干渉（例えば、WFDC1メラノサイト分化マーカーの増加、癌細胞のin vitroでの成長の高速化、腫瘍の色素沈着）、またはCXCR1阻害（低周期のABCB5 +細胞が細胞周期に入った）により、より分化が進んだ。[15]
通常の生理学では、ABCB5は角膜の成体輪部幹細胞の機能マーカーです。ABCB5+細胞は、角膜輪部幹細胞欠損症（LSCD -角膜輪部の失明疾患）のマウスでヒトの角膜を再生できましたが、ABCB5-細胞では再生できませんでした。これは、ある種の失明を治療する可能性があることを示唆しています。さらに、ABCB5はこれらの成体幹細胞で抗アポトーシス性であることが示されました。[16]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000004846 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000072791 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Allikmets R、Gerrard B、 Hutchinson A、Dean M (1996 年 10 月)。「ヒト ABC スーパーファミリーの特性: 発現配列タグ データベースを使用した 21 個の新しい遺伝子の分離とマッピング」。Human Molecular Genetics。5 ( 10 ): 1649–55。doi : 10.1093/hmg/5.10.1649。PMID 8894702。
- ^ Frank NY、Pendse SS、Lapchak PH、Margaryan A、Shlain D、Doeing C、Sayegh MH、Frank MH (2003 年 11 月)。「新しいヒト ATP 結合カセットトランスポーターである ABCB5 P 糖タンパク質による前駆細胞融合の調節」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 47): 47156–65。doi : 10.1074/jbc.M308700200。PMID 12960149。
- ^ チェン KG、シャカーチ G、アネロー JP、ルーザウド F、リャン XJ、バレンシア JC、ナギネニ CN、フック JJ、聴覚 VJ、ゴッツマン MM (2005 年 4 月)。 「黒色腫細胞およびメラノサイトにおけるATP結合カセットトランスポーター遺伝子ABCB 5の2つのmRNAアイソフォーム(ABCB 5αおよびABCB 5β)の主な発現」。色素細胞の研究。18 (2): 102-12。土井：10.1111/j.1600-0749.2005.00214.x。PMC 3915408。PMID 15760339。
- ^ Frank NY、Margaryan A、Huang Y、Schatton T、Waaga-Gasser AM、Gasser M、Sayegh MH、Sadee W、Frank MH (2005 年 5 月)。 「ヒト悪性黒色腫におけるABCB5媒介ドキソルビシン輸送と化学療法耐性」。がん研究。65 (10): 4320–33。土井: 10.1158/0008-5472.CAN-04-3327。PMID 15899824。
- ^ Chen KG、Valencia JC、Gillet JP、 Hearing VJ、Gottesman MM (2009 年 12 月)。「メラニン生成とメラノーマの多剤耐性の発現における ABC トランスポーターの関与」。Pigment Cell & Melanoma Research。22 ( 6): 740–9。doi : 10.1111/ j.1755-148X.2009.00630.x。PMC 2766009。PMID 19725928。
- ^ シャットン T、マーフィー GF、フランク NY、山浦 K、ワガ＝ガッサー AM、ガッサー M、ザン Q、ジョーダン S、ダンカン LM、ヴァイスハウプト C、フールブリッゲ RC、クッパー TS、セイグ MH、フランク MH (2008 年 1 月)。 「ヒト黒色腫を開始する細胞の同定」。自然。451 (7176): 345–9。Bibcode :2008Natur.451..345S。土井：10.1038/nature06489. PMC 3660705。PMID 18202660。
- ^ Ma J、Lin JY、Alloo A、Wilson BJ、Schatton T、Zhan Q、Murphy GF、Waaga-Gasser AM、Gasser M、Stephen Hodi F、Frank NY、Frank MH (2010 年 11 月)。 「腫瘍形成性循環黒色腫細胞の分離」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。402 (4): 711–7。土井：10.1016/j.bbrc.2010.10.091。PMC 2998991。PMID 20977885。
- ^ Frank NY、Schatton T、Kim S、Zhan Q、Wilson BJ、Ma J、Saab KR、Osherov V、Widlund HR、Gasser M、Waaga-Gasser AM、Kupper TS、Murphy GF、Frank MH (2011 年 2 月)。「悪性黒色腫誘発細胞によって発現される VEGFR-1 は腫瘍の増殖に必要である」。Cancer Research。71 ( 4 ) : 1474–85。doi : 10.1158/0008-5472.CAN-10-1660。PMC 3083845。PMID 21212411。
- ^ Wilson BJ、Schatton T、Zhan Q、Gasser M、Ma J、Saab KR、Schanche R、Waaga-Gasser AM、Gold JS、Huang Q、Murphy GF、Frank MH、Frank NY (2011 年 8 月)。「ABCB5 は大腸がん患者における治療抵抗性腫瘍細胞集団を特定する」。Cancer Research。71 ( 15 ) : 5307–16。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-11-0221。PMC 3395026。PMID 21652540。
- ^ Milosevic, V. et al. Wnt/IL-1β/IL-8 自己分泌回路は ABCB5 を誘導することで中皮腫誘発細胞の化学療法抵抗性を制御する。Int. J. Cancer、https://doi.org/10.1002/ijc.32419
- ^ ab Wilson BJ、Saab KR、Ma J、Schatton T、Pütz P、Zhan Q、Murphy GF、Gasser M、Waaga-Gasser AM、Frank NY、Frank MH (2014 年 8 月)。「ABCB5 は炎症誘発性サイトカインシグナル伝達回路を介してメラノーマ誘発細胞を維持する」。Cancer Research。74 ( 15 ) : 4196–207。doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN -14-0582。PMC 4119553。PMID 24934811。
- ^ Ksander BR、Kolovou PE、Wilson BJ、Saab KR、Guo Q、Ma J、McGuire SP、Gregory MS、Vincent WJ、Perez VL、Cruz-Guilloty F、Kao WW、Call MK、Tucker BA、Zhan Q、Murphy GF、Lathrop KL、Alt C、Mortensen LJ、Lin CP、Zieske JD、Frank MH、Frank NY (2014 年 7 月)。「ABCB5 は角膜の発達と修復に必要な輪部幹細胞遺伝子です」。Nature . 511 ( 7509 ) : 353–7。Bibcode :2014Natur.511..353K。doi : 10.1038/nature13426。PMC 4246512。PMID 25030174 。
さらに読む
- Milosevic V, et al. (2020年1月). 「Wnt/IL-1β/IL-8自己分泌回路はABCB5を誘導することで中皮腫誘発細胞の化学療法抵抗性を制御する」. Int. J. Cancer . 146 (1): 192–207. doi :10.1002/ijc.32419. hdl : 2318/1711962 . PMID 31107974. S2CID 160014053.
- Chen KG、Valencia JC、Gillet JP、 Hearing VJ、Gottesman MM (2009 年 12 月)。「メラニン形成とメラノーマの多剤耐性の発現における ABC トランスポーターの関与」。Pigment Cell & Melanoma Research。22 ( 6): 740–9。doi : 10.1111 /j.1755-148X.2009.00630.x。PMC 2766009。PMID 19725928。
- Corrocher R、Tedesco F、Rabusin P 、 De Sandre G (1975 年 2 月)。「ヒト赤血球間質の補体活性化への影響」。British Journal of Haematology。29 (2): 235–41。doi : 10.1111 /j.1365-2141.1975.tb01817.x。PMID 33。S2CID 45491647 。
- Frank NY、Frank MH (2009 年 10 月)。「ヒト白血病細胞における ABCB5 遺伝子増幅」。白血病研究。33 (10) : 1303–5。doi :10.1016 / j.leukres.2009.04.035。PMC 2760090。PMID 19477512。
- チェン KG、シャカーチ G、アネロー JP、ルーザウド F、梁 XJ、バレンシア JC、ナギネニ CN、フック JJ、聴覚 VJ、ゴッツマン MM (2005 年 4 月)。 「黒色腫細胞およびメラノサイトにおけるATP結合カセットトランスポーター遺伝子ABCB 5の2つのmRNAアイソフォーム(ABCB 5αおよびABCB 5β)の主な発現」。色素細胞の研究。18 (2): 102-12。土井：10.1111/j.1600-0749.2005.00214.x。PMC 3915408。PMID 15760339。
- Huang Y、Anderle P、Bussey KJ、Barbacioru C、Shankavaram U、Dai Z、Reinhold WC、Papp A、Weinstein JN、Sadée W (2004 年 6 月)。「膜トランスポーターとチャネル: 癌の化学感受性と化学抵抗性におけるトランスポーターの役割」。Cancer Research。64 ( 12 ) : 4294–301。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-03-3884。PMID 15205344。
- Malorni W、Lucia MB、Rainaldi G、Cauda R、Cianfriglia M、Donelli G、Ortona L (1998 年 1 月)。「健康なドナーおよび HIV 感染患者の末梢血単核細胞サブセットにおける P-170 糖タンパク質の細胞内発現」。Haematologica。83 ( 1 ) : 13–20。PMID 9542318。
- Matalon ST、Drucker L、Fishman A、Ornoy A 、Lishner M (2008 年 2 月)。「絨毛外栄養芽層分化 における熱ショックタンパク質 27 の役割」。Journal of Cellular Biochemistry。103 ( 3): 719–29。doi :10.1002/jcb.21476。PMID 17661346。S2CID 8249760。
- Begley GS、Horvath AR、Taylor JC、Higgins CF (2005 年 1 月)。「抗原処理および P 糖タンパク質に関連するトランスポーターの細胞質ドメインは、プロテアソームのサブユニットと相互作用します」。分子免疫学。42 (1): 137–41。doi :10.1016/ j.molimm.2004.07.005。PMID 15488952 。
- Glessner JT、Bradfield JP、Wang K、Takahashi N、Zhang H、Sleiman PM、Mentch FD、Kim CE、Hou C、Thomas KA、Garris ML、Deliard S、Frackelton EC、Otieno FG、Zhao J、Chiavacci RM、Li M、Buxbaum JD、Berkowitz RI、Hakonarson H、Grant SF (2010 年 11 月)。「ゲノムワイド研究により、小児肥満症例に特有のコピー数変異が明らかになった」。American Journal of Human Genetics。87 ( 5 ): 661–6。doi :10.1016/j.ajhg.2010.09.014。PMC 2978976。PMID 20950786。
- Fukunaga-Kalabis M、Martinez G、Nguyen TK、Kim D、Santiago-Walker A、Roesch A、Herlyn M (2010 年 11 月)。「テネイシン C は ABCB5 陽性副次集団を維持することで黒色腫の進行を促進する」。Oncogene . 29 ( 46): 6115–24. doi :10.1038/onc.2010.350. PMC 2991494 . PMID 20729912。
- Cheung ST、Cheung PF、Cheng CK、Wong NC、Fan ST (2011 年 1 月)。「グラニュリン-エピセリン前駆体と ATP 依存性結合カセット (ABC)B5 が肝臓癌細胞の化学療法抵抗性を制御する」。消化器病学。140 (1): 344–55。doi :10.1053/ j.gastro.2010.07.049。PMID 20682318 。
- Yang JY、Ha SA、Yang YS 、Kim JW (2010)。「p-糖タンパク質 ABCB5 および YB-1 の発現は乳がん細胞の異質性の増加に関与している: 細胞融合およびドキソルビシン耐性との相関関係」。BMC Cancer。10 : 388。doi : 10.1186 / 1471-2407-10-388。PMC 2913965。PMID 20649952。
- Sharma BK、Manglik V、Elias EG (2010 年 9 月)。 「病気のさまざまな段階の組織におけるヒト黒色腫幹細胞マーカーの免疫発現」。The Journal of Surgical Research。163 ( 1): e11–5。doi :10.1016/j.jss.2010.03.043。PMID 20638684 。
- ガッツァニガ P、チニャ E、パナシティ V、デビルギリス V、ボットーニ U、ヴィンチェンツィ B、ニコラッツォ C、ペトラッカ A、グラディローネ A (2010 年 12 月)。 「黒色腫患者のセンチネルリンパ節上の幹細胞マーカーとしての CD133 および ABCB5」。欧州外科腫瘍学ジャーナル。36 (12): 1211–4。土井：10.1016/j.ejso.2010.05.001。PMID 20573479。
- Ma J、Frank MH (2010 年 2 月)。「ヒト悪性黒色腫における腫瘍の発生と潜在的な癌治療法」。抗癌剤 と医薬化学。10 (2): 131–6。doi : 10.2174 /187152010790909254。PMC 2885608。PMID 20184545。
- Schatton T、Schütte U、Frank NY、Zhan Q、Hoerning A、Robles SC、Zhou J、Hodi FS、Spagnoli GC、Murphy GF、Frank MH (2010 年 1 月)。「悪性黒色腫誘発細胞による T 細胞活性化の調節」。Cancer Research。70 ( 2 ): 697–708。doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN -09-1592。PMC 2883769。PMID 20068175。
外部リンク
