α-メチルセロトニン

αMSは、セロトニン5-HT2_受容体の非選択的かつほぼ完全なアゴニストです。^{[ 3 ] [ 4 ]} 5- _HT2A、5-HT2B _、および5-HT2C_受容体に対しても同様の親和性があります。^{[ 3 ]}この薬剤は、セロトニン5 - _HT1A、5-HT1B _、および5-HT1D_受容体（K _i = 40～150 nM）を含むセロトニン5 - _HT1受容体のリガンドでもありますが、セロトニン5-HT1E受容体（K _i > 10,000 nM）_のリガンドではありません。 ^{[ 2 ]} αMSはセロトニン受容体での作用に加えて、 α-メチルフェニルアラニンや他のα-アルキル化トリプタミンと同様にノルエピネフリン放出剤として作用することがわかっている。^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}  

DOIとは対照的に、強力なセロトニン5-HT2A_受容体作動作用にもかかわらず、αMSはラットにおいて、幻覚作用の行動的指標である頭部振盪反応を引き起こさなかった。 ^{[ 8 ]}ただし、評価されたのは最大1mg/kgの用量のみであり、^{[ 8 ]}これはDOIの最大有効用量とほぼ同じである。^{[ 9 ]} 

セロトニンとは異なり、αMSはα-メチル置換基が酵素のアミンへのアクセスを阻害するため、モノアミン酸化酵素によって代謝されない。^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}しかし、セロトニンと同様に、αMSは遊離ヒドロキシル基と低い親油性のため血液脳関門を通過しにくく、末梢投与した場合、中枢作用が弱いか、まったくない可能性がある。^{[ 10 ] [ 13 ]}

αMSの予測log P（XLogP3 ）は0.6である。 ^{[ 14 ]}

α-メチルトリプトファン（αMTP）とα-メチル-5-ヒドロキシトリプトファン（α-Me-5-HTP）は、血液脳関門を通過するαMSのプロドラッグであり、αMSを中枢神経系に効率的に送達します。^{[ 15 ] [ 16 ]}その結果、これらの化合物は経口投与可能なセロトニンの偽または代替神経伝達物質として作用し、セロトニン欠乏症の治療における治療薬として提案されています。^{[ 15 ] [ 16 ]} αMSのO-メチル化アナログである5-MeO-αMT（α, O-ジメチルセロトニン; α, O -DMS）も容易に脳に入り込み、同様の目的で使用できる可能性があります。^{[ 10 ] [ 17 ]}