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血管収縮とは、血管、特に大動脈と細動脈の筋壁が収縮することによって生じる血管の狭窄のことです。この過程は、血管が広がる血管拡張とは正反対です。この過程は、出血を抑制し、急性出血量を減らす上で特に重要です。血管が収縮すると、血流が制限または減少するため、体温が保持され、血管抵抗が増加します。これにより、皮膚表面に到達する血液量が少なくなり、熱の放射が減少するため、皮膚は青白くなります。より広い視点で見ると、血管収縮は、体が平均動脈圧を調節し維持するメカニズムの一つです。
血管収縮を引き起こす薬剤、すなわち血管収縮薬は、血圧を上げるために使用される薬剤の一種です。全身の血管収縮は通常、全身の血圧の上昇をもたらしますが、特定の組織で発生し、局所的な血流の減少を引き起こす場合もあります。血管収縮の程度は、物質や状況によって軽度または重度になることがあります。多くの血管収縮薬は瞳孔散大も引き起こします。血管収縮を引き起こす薬剤には、抗ヒスタミン薬、充血除去薬、刺激薬などがあります。重度の血管収縮は、間欠性跛行の症状を引き起こす可能性があります。[ 1 ]
血管収縮を引き起こすメカニズムは、血管平滑筋細胞内のカルシウム（Ca 2+イオン）濃度の増加によるものです。[ 2 ]しかし、細胞内カルシウム濃度の増加を引き起こす具体的なメカニズムは、血管収縮剤によって異なります。平滑筋細胞は活動電位を発生させることができますが、このメカニズムは血管の収縮にはほとんど利用されません。ホルモンまたは薬物動態学的要素の方が生理学的に重要です。平滑筋収縮を引き起こす一般的な刺激は、循環エピネフリンと、筋肉を直接支配する交感神経系の活性化（ノルエピネフリンの放出による）の 2 つです。これらの化合物は、細胞表面のアドレナリン受容体と相互作用します。このような刺激は、IP3を介したカルシウム放出による筋小胞体からの細胞内カルシウムの増加、およびカルシウムチャネルを介した筋形質膜を介したカルシウム流入の増加につながるシグナル伝達カスケードを引き起こします。細胞内カルシウム濃度の上昇はカルモジュリンと複合体を形成し、それがミオシン軽鎖キナーゼを活性化する。この酵素はミオシンの軽鎖をリン酸化してクロスブリッジサイクルを促進する役割を担っている。 [ 3 ]
いったん上昇した細胞内カルシウム濃度は、細胞膜および筋小胞体に存在する様々なタンパク質ポンプやカルシウム交換体によって正常濃度に戻される。このカルシウム濃度の低下により収縮に必要な刺激が除去され、筋収縮は正常状態に戻る。
血管収縮を引き起こす要因は、外因性または内因性のいずれかである。外因性血管収縮の例としては、周囲温度が挙げられる。皮膚血管収縮は、体が厳しい寒さにさらされることによって起こる。内因性要因の例としては、自律神経系、循環ホルモン、血管系自体に固有のメカニズム（筋原性反応とも呼ばれる）などが挙げられる。
水に触れると皮膚付近の血管が収縮し、それが水浸しによるしわの原因となる。
例としては、覚醒剤、アンフェタミン、抗ヒスタミン剤などがある。多くは、低血圧の治療や局所的な充血除去剤として医療で使用されている。血管収縮剤は、血圧を上げたり、局所の血流を減少させたりするために臨床的にも使用されている。局所麻酔薬と混合された血管収縮剤は、血管を収縮させることで局所麻酔の持続時間を延長し、それによって麻酔薬を安全に長時間濃縮し、出血を減らすために使用される。[ 4 ] [ 5 ]
投与経路は様々です。全身投与と局所投与の両方があります。たとえば、プソイドエフェドリンは経口投与され、フェニレフリンは鼻腔または目に局所的に塗布されます。[ 6 ] [ 7 ]例としては、次のものがあります。 [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]
血管収縮は、起立性低血圧を防ぐための身体の仕組みです。これは、身体が恒常性（一定の内部環境を維持すること）を回復しようとする、身体の負のフィードバックループの一部です。
例えば、血管収縮は低体温症の予防策の一つであり、血管が収縮することで血液がより高い圧力で流れるようになり、低酸素反応を積極的に防ぎます。ATPは、この圧力を高めて体を温めるためのエネルギー源として利用されます。恒常性が回復すると、血圧とATP産生は正常に戻ります。また、温血動物の体表付近の血管でも、周囲環境が寒い場合に血管収縮が起こります。この過程により、温められた血液の流れが体の中心部へと迂回され、熱の損失を防ぎます。
血管収縮は勃起不全の一因となる可能性がある。[ 15 ]陰茎への血流増加は勃起を引き起こす。
不適切な血管収縮も二次性高血圧の一因となる可能性がある。
要約すると、血管収縮は、特に動脈や細動脈などの血管が狭くなる生理学的プロセスであり、特定の組織や臓器への血流の減少をもたらします。この現象は主に、血管壁内の平滑筋細胞の収縮によって制御されます。血管収縮には、エンドセリンやアンジオテンシンIIなどの血管収縮物質の放出など、いくつかの要因が関与しており、これらはどちらも血管緊張の調節において重要な役割を果たしています。[ 16 ]
さらに、ストレスやその他の刺激によって引き起こされる交感神経系の活性化は、平滑筋細胞上のαアドレナリン受容体に結合することで血管収縮を誘発する神経伝達物質であるノルエピネフリンの放出を促します。血管の狭窄は末梢抵抗の増加につながり、それによって血圧が上昇します。血管収縮は、さまざまな生理学的プロセス中に血圧を維持し、血流を再分配するための正常かつ不可欠な調節メカニズムですが、その調節異常は病理学的状態につながる可能性があります。慢性的な血管収縮は高血圧と関連しており、高血圧は心臓発作や脳卒中などの心血管疾患の主要な危険因子です。さらに、異常な血管収縮による血流障害は、レイノー病などの病態で見られる組織虚血につながる可能性があります。血管収縮の病態を理解することは、異常な血管緊張に関連する病態を管理するための標的治療戦略を開発する上で重要です。[ 17 ]
細胞外空間からのCa
2+
流入を活性化することによってラット尾動脈平滑筋の収縮を引き起こすことを示唆しており、これ
は SR (筋小胞体) からのCa
2+
誘導性 Ca
2+放出を伴う場合も伴わない場合もある。 ... U-46619 に対する収縮反応の重要なステップは細胞外 Ca
2+の流入であると思われる。なぜなら、細胞外 Ca
2+
を除去すると収縮反応が消失したからである(図 2A)。 ... ラット尾動脈では、U-46619 を介した収縮反応には、細胞外プールから流入する Ca
2+
が絶対的に必要であり、細胞内 Ca
2+
貯蔵とは無関係であり
、ROK 阻害によってブロックされる。