上位運動ニューロン

上位運動ニューロン
運動路
識別子
ＦＭＡ	84631
解剖学用語 [Wikidataで編集]

上位運動ニューロン( UMN ) は、1886 年にウィリアム ガワーズによって導入された用語です。これらは大脳皮質と脳幹に存在し、情報を伝達して介在ニューロンと下位運動ニューロンを活性化し、次に筋肉に直接 収縮または弛緩の信号を送ります。UMN は、随意的な身体運動の主要な起点となります。

上位運動ニューロンは、大脳皮質の運動領域で最も大きな錐体細胞です。UMN の主な細胞タイプは、後部前頭葉の中心前回に位置する一次運動野の第 V 層に存在するベッツ細胞です。ベッツ細胞ニューロンの細胞体は脳内で最も大きく、直径がほぼ 0.1 mm に達します。上位運動ニューロンの軸索は中心前回から突出して脳幹まで進み、そこで下部延髄内で交差して脊髄の両側に外側皮質脊髄路を形成します。交差しない繊維は延髄を通過し、前方皮質脊髄路を形成し続けます。

上位運動ニューロンは脊髄を通って適切な脊髄神経根のレベルまで下降する。この時点で、上位運動ニューロンは脊髄前角内の下位運動ニューロンまたは介在ニューロンとシナプスを形成し、それぞれの軸索は骨格筋の繊維を神経支配する。^{[1] [2]}

これらのニューロンは脳を脊髄の適切なレベルに結び付け、そこから神経信号は下位運動ニューロンを介して筋肉へと続きます。神経伝達物質 グルタミン酸は神経インパルスを上位運動ニューロンから下位運動ニューロンに伝達し、そこでグルタミン酸受容体によって検出されます。

上位運動ニューロンは中枢神経系（CNS）を通るいくつかの神経経路を伝わります。

上位運動ニューロン障害は錐体路機能不全としても知られ、脊髄前角より上の神経経路で発生します。このような障害は、脳卒中、多発性硬化症、脊髄損傷、またはその他の後天性脳損傷の結果として発生する可能性があります。その結果生じる筋肉のパフォーマンスの変化は多岐にわたり、多様なため、上位運動ニューロン症候群と総称されます。症状には、筋力低下、微細運動を行う能力の喪失を含む運動制御の低下、痙縮を含む脊髄反射の活力増加（および閾値の低下） 、クローヌス（筋肉の不随意な連続的な収縮/弛緩サイクル）、バビンスキー徴候として知られる伸展性足底反応などがあります。^[3]

• 下位運動ニューロン
• 上位運動ニューロン病変
• 下位運動ニューロン病変

• Dorland's Medical Dictionaryの「運動ニューロン」