表在静脈血栓症

表在静脈血栓症
大伏在静脈血栓症

表在静脈血栓症（SVT）は、表在静脈（体の表面近くの静脈）に血栓が形成される病気です。通常は血栓性静脈炎が起こり、血栓ができた静脈の周囲に炎症反応が起こり、赤みを伴った痛みを伴う硬結（皮膚の肥厚）として現れます。SVT自体は、深部静脈系レベルで体のより深いところで起こる深部静脈血栓症（DVT）と比較すると、 （直接的な罹患率や死亡率の観点から）重要性が限られています。しかし、SVTは重篤な合併症を引き起こす可能性があり（また、血栓形成リスクを高める遺伝子変異など、他の深刻な問題を示す兆候でもあります）、そのため良性疾患とはみなされなくなっています。血栓が伏在大腿動脈接合部に近すぎると、生命を脅かす可能性のある合併症である 肺塞栓症のリスクが高くなります。

SVT には他の血栓性疾患と同様のリスク要因があり、さまざまな原因で発生する可能性があります。診断は多くの場合、症状に基づいて行われます。症状の緩和と合併症の予防を目的とした複数の治療法が考えられます。

SVT は、表在静脈に痛み、熱感、発赤、圧痛があることで認識されます。^[1] SVT は触診すると「コードのような」構造として現れることがあります。^[1]影響を受けた静脈は、その全長にわたって硬くなることがあります。^[2] SVT は脚に発生する傾向がありますが、どの表在静脈 (腕の静脈など) でも発生する可能性があります。^[1]

下肢のSVTは、血栓が肺に移動する肺塞栓症（PE）と呼ばれる危険な合併症を引き起こす可能性があります。^[3]これは、下肢のSVTが表在静脈から深部静脈に移動する可能性があるためです。^[3]フランスの人口では、SVT患者のうちPEを患っている人の割合は4.7％でした。^[3]同じ人口では、SVT患者の24.6％に深部静脈血栓症（DVT）が見つかりました。 ^[3]しかし、表在静脈には筋肉の支えがないため、形成された血栓が筋肉の収縮によって圧迫され、剥がれてPEを引き起こす可能性ははるかに低くなります。^[2]

SVTは解消した後も再発することがあり、これを「遊走性血栓性静脈炎」と呼びます。^[2]遊走性血栓性静脈炎は、癌やその他の凝固亢進状態などのより重篤な疾患に起因する可能性のある合併症です。^{[2] [a]}

脚のSVTは静脈瘤が原因であることが多いですが、静脈瘤のある人のほとんどはSVTを発症しません。^[2]腕のSVTは、静脈カテーテルの留置が原因であることが多いです。^[2]

SVTに関連する危険因子の多くは、他の血栓性疾患（例：DVT）にも関連しています。これらの危険因子には、年齢、がん、血栓塞栓症の既往、妊娠、経口避妊薬（エストロゲンを含む）の使用、 ^[4] ホルモン補充療法、最近の手術、特定の自己免疫疾患（特にベーチェット病とバージャー病）が含まれます。^[3]その他の危険因子には、固定（うっ滞）と腹腔鏡検査が含まれます。^[1]

凝固リスクを高める遺伝的条件による凝固亢進状態は、第V因子ライデン、プロトロンビン20210A変異、プロテインC、S、アンチトロンビンIIIおよび第XII因子欠乏症などのSVT発症に寄与する可能性があります。^[1]

SVT発症のメカニズムは、SVTの特定の病因によって異なります。例えば、静脈瘤と長期の臥床はどちらも表在静脈の血流を遅くすることでSVTを誘発する可能性があります。^[1]

SVTは、医療専門家による臨床基準に基づいて診断される場合があります。^{[1]より具体的な評価は}超音波で行うことができます。^[1]超音波は、SVTが膝より上で発生し、静脈瘤を伴わない場合に有用です。超音波はDVTのようなより重篤な血栓を検出できるためです。^{[2] SVTの状況における}Dダイマー検査の診断的有用性はまだ完全には確立されていません。^[3]

SVTは、静脈瘤（VV）関連または非静脈瘤（NV）関連に分類できます。 ^[1] NV-SVTは、VV-SVTと比較して、遺伝性の凝固促進状態に関連する可能性が高くなります。^{[1] SVTは}病態生理学的に分類することもできます。つまり、一次性SVTは、静脈に局在する炎症を特徴とします。二次性SVTは、全身性炎症プロセスを特徴とします。^[1]

SVTのサブクラスとして敗血症性血栓性静脈炎があり、これは感染症の状況下で発生するSVTです。^[5]

SVTの治療目標は、局所の炎症を軽減し、SVTが発生部位から広がるのを防ぐことです。^[1]治療には、圧迫、身体活動、薬物療法、外科的介入などが含まれます。^[1]多くのSVT部位（上肢、首、腹壁、胸壁、陰茎）に対する最適な治療法はまだ決定されていません。^[3]

圧迫包帯にはさまざまな種類があります。固定圧迫包帯、粘着性短伸縮包帯、段階的弾性圧迫ストッキングはすべてSVTの治療に使用されています。^[1]圧迫ストッキングは頻繁に使用されていますが、その利点は明らかではありません。^[3]

SVTの後に活動を休止することは禁忌です。^[1]座ったり立ったりする時間が途切れることなく続くと、SVTが発生部位から延長し、合併症や臨床的悪化のリスクが高まります。^[1]

SVTの治療に使用される薬剤には、抗凝固薬、NSAID（アスピリンを除く）、抗生物質、コルチコステロイドなどがある。^[1]

大伏在静脈内で大伏在静脈接合部から3cm以内で発生する上室性静脈炎は、深部静脈血栓症と同等のリスクがあると考えられています。 [ ^{3 ]} これらの高リスク上室性静脈炎は、抗凝固療法で同様に治療されます。 [3]抗凝固療法は、大伏在静脈接合部から3cm以上離れているか、長さが4～5cmを超える中リスク上室性静脈炎にも使用されます。^[3]

高リスクSVTに対する抗凝固療法には、ビタミンK拮抗薬または新規経口抗凝固薬（NOAC）の3か月間使用が含まれます。^[3]中リスクSVTに対する抗凝固療法には、フォンダパリヌクス2.5 mgを1日45日間投与するか、中等量から治療量の低分子量ヘパリンを4～6週間使用することが含まれます。^[3]

NSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）は、経口剤と局所剤の両方でSVT症状の緩和に使用できます。^[3]英国血液学基準委員会のガイドラインでは、低リスクSVT（血栓の長さが4～5cm未満、血栓塞栓症のその他の危険因子がない）にはNSAIDsの使用を推奨しています。^[3] NSAIDsは8～12日間の治療期間に使用されます。^[3]

抗生物質は敗血症性上室性頻脈（SVT）の治療に使用されます。^{[1 ]} コルチコステロイドは、血管炎症候群や自己免疫症候群を伴う上室性頻脈（SVT）の治療に使用されます。^[1]

外科的介入は、SVTの症状緩和だけでなく、より重篤な合併症（肺塞栓症など）の発症予防にも使用されます。^[3]外科的介入には、伏在静脈大腿移行部の結紮、影響を受けた静脈の結紮と剥離、局所血栓除去術などがあります。^[3]手術自体による症状のある肺塞栓症のリスクがあるため、2012年の米国胸部医師会ガイドラインおよび2012年の英国血液学基準委員会ガイドラインでは、下肢SVTの治療に外科的介入は推奨されていません。^[3] SVTの治療に手術を使用することは議論の的となっています。^[6]

SVT は軽度で自然に治る病気であることが多い。^[1]炎症反応は 2～3 週間続くことがあり、血栓ができた静脈が 6～8 週間で再開通する可能性があります。^[1]表在静脈は最初の発症後数か月間色素沈着が続くことがあります。^[1]

フランスの人口では、SVTは年間1000人あたり0.64人の割合で発生しました。^[3]

SVTは歴史的に良性疾患と考えられており、その治療は保存的治療に限られていました。^[6]しかし、SVTがより深刻な合併症に発展する潜在的なリスクに対する認識が高まり、SVTの診断、分類、治療に関する研究が促進されました。^[6]

コクランレビューでは、今後の研究では、SVTの進行と血栓塞栓性合併症の発症を防ぐための経口治療、局所治療、外科治療の有用性を調査することが推奨されている。^{[7] [8]}