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一次性脳損傷と二次性脳損傷は、脳損傷で起こる損傷過程を分類する方法です。外傷性脳損傷(TBI) では、一次性脳損傷は最初の損傷時に起こり、脳の物理的構造の変位によって生じます。[1]二次性脳損傷は徐々に起こり、さまざまな細胞プロセスが関与する場合があります。[1] [2]機械的損傷によって引き起こされない二次性損傷は、一次性損傷によって生じる場合もあれば、一次性損傷とは無関係である場合もあります。[3] 脳損傷後に患者の状態が悪化することがあるという事実は、もともと二次性損傷が起こっていることを意味すると考えられていました。[3]一次性損傷と二次性損傷がそれぞれ TBI の臨床症状にどの程度寄与しているかはよくわかっていません。[4]
一次損傷と二次損傷は、脊髄損傷や脳卒中など、TBI 以外の場合にも発生します。
主要な
TBI では、最初の外傷からすぐに一次損傷が発生します。[6]一次損傷は外傷の瞬間に発生し、挫傷、血管の損傷、および軸索のせん断（ニューロンの軸索が引き伸ばされて断裂する）が含まれます。[1]一次損傷では血液脳関門と髄膜が損傷し、ニューロンが死滅する可能性があります。[7] 一次損傷では、細胞が非特異的に死滅します。[8]組織には変形閾値があり、この閾値を超えて変形すると損傷します。[8] 脳のさまざまな領域は、その構成の違いに起因する特性の違いにより、機械的負荷に対してより敏感である可能性があります。たとえば、有髄組織は他の組織とは異なる特性を持つ可能性があります。[8] そのため、一部の組織は一次損傷でより大きな力を受け、より大きく損傷する可能性があります。[8] 一次損傷は二次損傷につながります。[8]
二次
二次損傷は外傷の間接的な結果です。外傷によって開始されたプロセスの結果です。 [6]二次損傷は一次損傷の数時間から数日後に発生し[9] [10]、TBI による脳損傷と死亡に大きな役割を果たします。[10] ほとんどの外傷とは異なり、脳外傷で死亡した人の多くはすぐに死亡せず、むしろ数日から数週間後に死亡します。[11] さらに、他の種類の外傷の患者のほとんどが入院後に改善するのではなく、TBI 患者の約 40% は悪化します。[12]これは多くの場合、一次損傷では損傷を受けなかったニューロンを損傷する可能性のある二次損傷の結果です。くも膜下出血、脳卒中、外傷性脳損傷など、さまざまな脳損傷後に発生し、代謝 カスケードが関与しています。[13]
二次的な損傷は、損傷の合併症によって起こる可能性があります。[1]これらには、虚血（血流不足）、脳低酸素症（脳内の酸素不足）、低血圧（血圧の低下） 、脳浮腫（脳の腫れ）、脳への血流の変化、頭蓋内圧の上昇（頭蓋内の圧力）が含まれます。[1]頭蓋内圧が高くなりすぎると、脳の一部が頭蓋内の構造を超えて圧迫される、 致命的な脳ヘルニアにつながる可能性があります。
その他の二次障害には、高炭酸ガス血症（血液中の二酸化炭素濃度が過剰になる状態）、アシドーシス（血液が過度に酸性になる状態）[14]、髄膜炎、脳膿瘍などがあります 。[3] さらに、神経伝達物質（脳細胞が伝達するために使用する化学物質）の放出の変化によっても二次障害 が引き起こされることがあります。一部の神経伝達物質の不均衡は興奮毒性を引き起こす可能性があります。興奮毒性は、興奮性神経伝達物質（ニューロンが発火する可能性を高めるもの）の生化学的受容体の過剰活性化から生じる脳細胞の損傷です。興奮毒性は、フリーラジカルによる細胞損傷など、さまざまな悪影響を引き起こし、神経変性を引き起こす可能性があります。二次障害のもう1つの要因は、脳の血管が脳血流を調節する能力である脳の自動調節機能の喪失です。[5]二次障害の他の要因には、血液脳関門の破壊、浮腫、虚血、低酸素症などがあります。 [15]虚血は頭部外傷後の二次的脳損傷 の主な原因の一つです。[9]虚血、外傷、十分な酸素が得られないことで生じる損傷後の二次的損傷にも同様のメカニズムが関与しています。[5] 脳卒中後、一連の生化学的カスケードである虚血カスケードが発生します。
防止
一次損傷は外傷の瞬間に発生し、非常に急速に回復するため、外傷自体を予防する以外に、二次損傷を阻止する方法はほとんどありません。[1] しかし、二次損傷は時間の経過とともに発生するため、低酸素症（酸素欠乏）などの合併症を予防する対策を講じることで、ある程度は予防できます。さらに、二次損傷は、研究者が損傷を制限または予防するための薬物療法を見つける機会を提供します。二次損傷ではさまざまなプロセスが発生するため、二次損傷を阻止または軽減するために開発される治療法は、これらのメカニズムの1つ以上に対処する必要があります。[13]
したがって、TBIによる障害や死亡を減らすための取り組みは、一次的な損傷は不可逆的であると考えられるため、二次的な損傷に焦点を合わせるのが最も効果的であると考えられています。[16]
参照
参考文献
- ^ abcdef Scalea TM (2005)。「頭部損傷患者の蘇生方法は重要か？」Valadka AB、Andrews BT (編)。神経外傷：よくある質問に対するエビデンスに基づく回答。Thieme。pp. 3–4。ISBN 3-13-130781-1。
- ^ Ortega-Pérez, Stefany; Amaya-Rey, Maria (2018). 「二次脳損傷：概念分析」Journal of Neuroscience Nursing . 50 (4): 220–224. doi :10.1097/JNN.0000000000000384. PMID 29985274. S2CID 51602244.
- ^ abc Gennarelli GA 、 Graham DI (2005)。「神経病理学」。Silver JM、McAllister TW、Yudofsky SC (編)。外傷性脳損傷の教科書。ワシントン DC: アメリカ精神医学会。pp. 27–33。ISBN 1-58562-105-6. 2008年6月10日閲覧。
- ^ Granacher RP (2007). 外傷性脳損傷: 臨床および法医学的神経精神医学的評価の方法、第 2 版。 ボカラトン: CRC。pp. 26–32。ISBN 978-0-8493-8138-6. 2008年7月6日閲覧。
- ^ abc Hammeke TA、Gennarelli TA (2003)。「外傷性脳損傷」。Schieffer RB、Rao SM、Fogel BS (編)。神経精神医学。メリーランド州ヘイガーズタウン：Lippincott Williams & Wilkins。p. 1150。ISBN 0-7817-2655-7. 2008年6月16日閲覧。
- ^ ab Porth, Carol (2007). 病態生理学の基本: 健康状態の変化の概念. メリーランド州ヘイガーズタウン: Lippincott Williams & Wilkins. p. 838. ISBN 978-0-7817-7087-3. 2008年7月3日閲覧。
- ^ Pitkänen A, McIntosh TK (2006). 「外傷後てんかんの動物モデル」Journal of Neurotrauma . 23 (2): 241–261. doi :10.1089/neu.2006.23.241. PMID 16503807.
- ^ abcde LaPlaca MC、Simon CM、Prado GR、Cullen DR (2007)。「CNS 損傷のバイオメカニクスと実験モデル」Weber JT (編)。神経外傷: 病理と治療に関する新たな知見。エルゼビア。pp. 13–19。ISBN 978-0-444-53017-2. 2008年6月10日閲覧。
- ^ ab Granacher RP (2007). 外傷性脳損傷: 臨床および法医学的神経精神医学的評価法、第 2 版。 ボカラトン: CRC。pp. 26–32。ISBN 978-0-8493-8138-6. 2008年7月6日閲覧。
- ^ ab Sullivan PG、Rabchevsky AG、Hicks RR、Gibson TR、Fletcher-Turner A、Scheff SW (2000)。「ラットの外傷性脳損傷後のシクロスポリンAの用量反応曲線と最適投与レジメン」。神経科学。101 ( 2 ): 289–95。doi : 10.1016 /S0306-4522(00)00380-8。PMID 11074152。S2CID 20457228。
- ^ Sauaia A、Moore FA、Moore EE、他 (1995 年 2 月)。「外傷による死亡の疫学: 再評価」。J Trauma。38 ( 2 ) : 185–93。doi : 10.1097 /00005373-199502000-00006。PMID 7869433。
- ^ Narayan RK、Michel ME、Ansell B、他 (2002 年 5 月)。「頭部損傷の臨床試験」。J . Neurotrauma。19 ( 5 ): 503–57。doi : 10.1089 /089771502753754037。PMC 1462953。PMID 12042091。
- ^ ab Marion DW (2003)。「頭蓋内圧亢進症の病態生理学と治療」Andrews BT (編)。脳神経外科における集中治療。ニューヨーク: Thieme Medical Publishers。pp. 52–53。ISBN 1-58890-125-4. 2008年6月8日閲覧。
- ^ Andrews BT (2003)。「頭部損傷管理」。Andrews BT (編)。脳神経外科における集中治療。ニューヨーク: Thieme Medical Publishers。p. 125。ISBN 1-58890-125-4. 2008年6月8日閲覧。
- ^ Garga N、Lowenstein DH (2006)。「外傷後てんかん：大きな進歩が切実に必要とされる大きな問題」。Epilepsy Curr . 6 (1): 1–5. doi :10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x. PMC 1363374. PMID 16477313 。
- ^ Armin SS、Colohan AR、Zhang JH (2006 年 6 月)。「外傷性くも膜下出血: 現在の理解と過去半世紀にわたる進化」。Neurol . Res . 28 (4): 445–52. doi :10.1179/016164106X115053. PMID 16759448. S2CID 23726077.