| マクロプシア | |
|---|---|
| その他の名前 | メガロピア |
| 専門 | 眼科 |
巨視症は、人間の視覚に影響を及ぼす神経疾患であり、視野の影響を受ける部分にある物体が通常よりも大きく見え、実際よりも小さく感じる。巨視症は、その反対の疾患である小視症とともに、視力障害に分類できる。巨視症は、不等像視症や不思議の国のアリス症候群(AIWS、トッド症候群としても知られる)など、視覚に関係する他の疾患と関連している。巨視症の原因は、処方薬や違法薬物から、片頭痛や(まれに)複雑部分てんかん、網膜上膜などのさまざまな網膜疾患まで多岐にわたる。[1]生理学的には、網膜巨視症は眼の錐体細胞の圧縮によって生じる。受容体分布の圧縮によって刺激が大きくなり、物体の画像が大きく知覚される。
兆候と症状
巨視症の最も明らかな症状は、視野全体に異常に拡大された物体が存在することである。例えば、少女は妹の本を妹と同じ大きさに見るかもしれない。この症状から、巨視症の人は周囲の環境に比べて自分が小さく感じることがある。巨視症の患者はまた、幻視が始まる前に聴覚機能が停止することに気付いており、幻覚の前後に発作が起こる可能性があることを示唆している。 [2]巨視症の発症直前に耳鳴りがすると報告されている。一部の患者は、巨大に見える物体に物理的に触れようとすると症状が緩和されると主張している。[2]ただし、患者は通常、エピソード中も正気で注意深い状態を保ち、特定の詳細を語ることができることに留意することが重要です。巨視症の人は精神疾患を患っていない場合もあります。大麻、マジックマッシュルーム、コカインなどの薬物によって化学的に引き起こされる症状は、化学物質が体外に排出されると消える傾向があります。ウイルスの症状として巨視症を発症した人は、通常、完全に回復し、正常な視力を取り戻します。[要出典]
片目の視力障害は不等像視症の一種で、頭痛、眼精疲労、読書障害、奥行き知覚障害、複視などの症状を呈することがある。[3]視覚の歪みにより、相関のない画像が網膜の対応する領域を同時に刺激し、画像の融合を阻害することがある。画像の1つを抑制しないと、軽度の立体視不良、両眼複視、耐え難い視野闘争などの症状が発生することがある。[4]
心理的影響
巨視症の人が経験する可能性のある心理的、感情的影響は多岐にわたります。競合する理論の 1 つは、巨視症は構造上の欠陥や明確な原因のない完全に心理的な 病理学的現象である可能性があるという過激な主張です。 [5]患者は、いらいらしたり怒ったりしている状態、または対照的に多幸感にあふれた状態にある可能性があります。不思議の国のアリス症候群および関連する巨視症を経験した人は、自分の体験を細部まで詳しく語ることができるという証拠があります。精神障害の証拠がない場合もあり、その結果、精神科治療は必要ない場合もあります。[6]巨視症から心理的状態が生じることがよくありますが、一般的には、心理的状態は巨視症の原因ではないと考えられています。患者は、歪んだ視野の圧倒的な性質の結果として、エピソード中およびエピソード後に極度の不安を感じることがあります。この状態に関連する恐怖と不安のため、以前にエピソードを経験した人は、エピソードを語る能力は保持しているものの、エピソードを語ることをためらいます。[2]心理的には、巨視症の人は外界や近親者からの分離や解離を感じることがあります。この解離感は主に小児や青年期の患者に見られます。患者は周囲の環境が巨大であるため、敵対的で攻撃的な力と不当に戦わなければならないと感じることがあります。[2]これらの力に対する防御は通常、言葉で表現されます。患者は、内心では人々を恐れながら、外向的または派手な人物像を偽って示すことがあります。患者は、サイズの歪みを相殺するために、侮辱や敵対的な行動を通じて他人が小さく感じるようにしようとすることがあります。幼少期からこの症状を患っている長期患者に対する巨視症の心理的影響はより大きく、深刻な自我欠乏症につながる可能性があります。[2]この症状の別の解釈は、巨視症は生理生理学的収縮に対する反応であり、心理的根拠はないというものです。したがって、患者が拡大された物体に手を伸ばすとき、患者はその生理学的収縮を克服しているのです。[5]しかし、この理論は多くの精査を受けてきました。[要出典]
原因
構造上の欠陥
片方の眼に巨視症が起こり、両眼で像の大きさや形を知覚する方法に違いが生じる場合、その症状は不等像視症として知られています。 [1]不等像視症は特定の網膜疾患と関連していることが知られています。網膜上膜は変視症や不等像視症を引き起こすことが分かっています。 [1] [7] [8] [9] [10]硝子体液が網膜に過剰に付着することで起こる硝子体黄斑牽引は、光受容細胞の分離と圧迫による不等像視症と関連しています。[7] 黄斑浮腫[11]や黄斑剥離裂孔原性網膜剥離の外科的再接着[4]も、黄斑光受容細胞の分離の増加を引き起こし、視力障害を引き起こす可能性があります。網膜分離症は、不等像視症を引き起こすことが示されている別の眼疾患です。[3]
腹側後頭側頭視覚路の後部に現れる病変が巨視症を引き起こす可能性があるという証拠がある。この病変は、急性後脳梗塞後の虚血性細胞死が原因である可能性がある。[12]
医薬品
巨視症の副作用がある処方薬に関する最も一般的な研究は、ゾルピデムとシタロプラムに関するものである。ゾルピデムは不眠症に処方される薬であり、有益な効果が実証されているものの、有害な知覚反応の症例が多数報告されている。[13]これらの症例の1つは、10 mgのゾルピデムを服用してから20分後に起こった、拒食症の女性の巨視症エピソードについて述べている。同じ女性はその後、ゾルピデム5 mgと2.5 mgを服用した後、さらに2回のゾルピデム誘発性巨視症エピソードを経験した。投与されたゾルピデムの量が減少するにつれて、巨視症エピソードの強度は低下した。記事では、強度のレベルは巨視症エピソードに関する患者の説明に基づいており、外部診断は使用されなかったことが示唆されている。[14] Hoylerは、報告されたゾルピデム誘発性混乱のさまざまな症例の間に顕著な類似点があることを指摘している。共通点は、すべての症例が女性によって報告されたこと、混乱と興奮はゾルピデムの初回投与後に起こったこと、そしてゾルピデムの投与を中止すると、永続的な残留効果はなかったことである。ゾルピデム関連の巨視症は女性に多く見られると考えられているが、これは血漿ゾルピデム濃度が女性では40%高く、拒食症の女性ではその濃度がさらに高くなるためである。[14]
シタロプラム誘発性巨視症はゾルピデム誘発性巨視症と類似しており、両タイプとも比較的少数の症例で観察されており、どちらの薬剤の副作用も実験的証拠によって裏付けられていない。シタロプラムはセロトニン再取り込みを阻害する抗うつ薬である。[15]シタロプラム誘発性巨視症の最初の症例は、シタロプラム10mgを初めて投与した後に巨視症を経験した女性である。ゾルピデムの場合と同様に、シタロプラムの投与を直ちに中止した後、巨視症のエピソードはそれ以上発生しなかった。[16]
違法薬物
巨視症などの視覚障害はコカインの使用に関連している可能性があるという指摘がある。[17]薬物によって引き起こされる一時的な巨視症は、化学物質が体から排出されるにつれて治まる。[要出典]
片頭痛
過去の研究では、巨視症と片頭痛との関連が指摘されている。これらの研究の1つは、巨視症を伴う視覚エピソード錯覚を報告した日本の青年を対象に実施され、片頭痛に関連して幻覚が起こる可能性が3倍高いことが示された。幻覚は16歳から18歳の女子に最も多く見られた。日本の青年のわずか0.3%にてんかん患者がいることから、日本の青年の巨視症がてんかん発作によるものである可能性は低い。 [18]薬物の証拠は発見されなかったため、青年の巨視症が薬物誘発性である可能性は排除される。また、青年期の子供の巨視症が重篤な病気に関連している可能性も低い。[18]通常、痛みを伴う片頭痛に先行するのは巨視症またはその他の視覚障害である。巨視症のエピソードは、片頭痛の前兆の一部として起こることがある。これらのエピソードはしばしば短く、数分しか続かない。スローモーション視覚や巨視症など、1回のエピソードで複数の歪みがあると考えられる青年は、片頭痛患者である可能性がさらに高くなります。[18]片頭痛に関連する巨視症エピソードは通常、前兆の持続時間に相当し、数分間から15分間の範囲です。非片頭痛性頭痛がエピソード錯覚に関連することは知られていません。[18]片頭痛がない場合でも、発熱や入眠状態によって視覚錯覚が誘発され、巨視症であると主張する場合があります。巨視症の人は、これらの状態が同時に症状を引き起こさない可能性があるため、片頭痛と巨視症の関係に気付かない場合があります。この疾患の病態生理学は完全には解明されていませんが、頭痛とのエピソード発生のタイミングは、巨視症と片頭痛の血管収縮期との間に関連があることを示唆しています。[6]スローモーションを伴うマクロプシアとスローモーションを伴わないマクロプシアのような視覚現象の違いは、片頭痛によって影響を受ける脳の領域が異なることから生じる可能性がある。[6]
てんかん
巨視症は前頭葉てんかんと側頭葉てんかんの両方の症状として現れることがあり、実際にこれらの疾患の診断に役立つことがあります。巨視症を伴う夜間幻覚を経験する子供はパニック発作性障害の治療を求めることがありますが、代わりにてんかんの形態と診断されます。てんかん患者は発作の記憶がないかもしれませんが、発作に先立つ幻覚と前兆は覚えている可能性があります。患者がエピソードを経験している間に脳波検査、つまりEEGイメージングを行うことができます。その後、EEGが側頭葉または前頭葉の発作と一致していると結論付けられる場合があります。[19]てんかんに関連する視覚の歪みのエピソードには不安と頭痛が伴います。バルプロ酸はこの種の発作の治療に使用されてきましたが、 [20]オキシカルバザピンのような局所発作に適した抗てんかん薬もてんかん関連の巨視症の治療に効果的に使用されてきました。[要出典]
低血糖
内因性低血糖は、さまざまな視覚障害や、時には巨視症を引き起こす可能性があります。この種の低血糖は、インスリンの外因性投与以外の原因で血糖値が異常に低下することと定義されています。[21]巨視症は、実験的低血糖やインスリン療法を受けている患者で観察されています。[22]
ウイルス
エプスタイン・バーウイルスと伝染性単核球症の両方に罹患した患者は、知覚される物体の大きさが増大したと述べており、これは不思議の国のアリス症候群の他の症状と一致している。[23]さらに、幻覚を訴えるエプスタイン・バーウイルス患者のMRIスキャンには異常がみられることが観察されている。MRIでは、大脳皮質の腫脹、一過性のT2延長、一過性の病変がみられることがある。MRIとは異なり、CTスキャンでは異常は報告されていない。したがって、幻覚を訴えるエプスタイン・バーウイルス患者にはMRIスキャンを受けることが推奨される。[24]巨視症は、病気に関連するすべての臨床症状の発症前または解消後に現れることがある。[25]障害の持続期間は2週間から7か月であることが示されている。[25]伝染性単核球症による巨視症の患者はほぼ全員が完全に回復する。コクサッキーウイルスB1の患者は不思議の国のアリス症候群の多くの症状を報告しており、その中で最も一般的なのは巨視症と小視症である。[20]
病態生理学
巨視症は、両眼の光学倍率の違い、網膜受容体の分布、 [3]、またはサンプリングされた画像の皮質処理の結果である可能性があります。[26]視力障害の発生に関する現在の仮説は、網膜の伸張または圧縮によって受容体が変位するためです。巨視症は、受容体の分布が圧縮されることで発生し、画像サイズが大きく知覚されます。逆に、小視症は、網膜の伸張によって受容体の分布がまばらになり、画像サイズが小さく知覚されることで発生します。巨視症の場合、光受容細胞の密度が高いほど刺激が大きくなり、物体が大きく見えるようになります。[4]場合によっては、巨視症の影響は視野角と視覚の歪みの程度が関係しているという点で、視野依存性があることが示されています。受容体の分布の不均一な伸張または圧縮は、巨視症の視野依存性を説明できる可能性があります。圧縮力が中心窩に近かった場合、結果として生じる圧縮により、低視野角では巨視症の程度が大きくなり、受容体分布がそれほど圧縮されていない高視野角ではほとんど影響がなくなります。[3]受容体分布の変化は、網膜上膜、神経網膜剥離および/または再付着、または網膜分離症の結果である可能性があります。黄斑剥離裂孔原性網膜剥離の外科的再付着によって引き起こされる巨視症は、中心窩の周りで対称ではなく、水平子午線と垂直子午線で異なるサイズの変化をもたらします。[4]網膜分離症でも非対称性が観察されており、巨視症は通常垂直方向に生じ、小視症は水平方向に現れます。[3]
診断
巨視症は一般に、患者が視野内に不釣り合いに大きな物体があるなどの特徴的な症状を訴えると診断される。アムスラー・グリッド検査は、アムスラー・グリッドを見た後に患者が報告する主観的な障害に応じて、巨視症やその他の視覚障害を診断するために使用できる。アムスラー・グリッド上の線が外側に膨らんでいることは、巨視症を患っている患者に当てはまる。[27]新しい不等像視検査(NAT)は、垂直子午線と水平子午線で独立して巨視症または小視症の程度を定量化できる。この検査は、黒色の背景に赤と緑の半円、白色の円形の固視標が表示される。赤の半円のサイズは一定に保たれ、緑の半円のサイズは 1% ずつ変化する。患者は赤と緑のゴーグルを着用して一度に片方の目を検査し、半円が同じサイズになるかどうか判断する。これは反転閾値と呼ばれ、半円の大きさの差が不等像視の程度として報告される。正の値は物体が大きく知覚されたことを示し、したがって巨視症に対応し、逆に負の値は小視症を示す。[4]不等像視検査器にはNATと同じ原理に基づく不等像視検査が含まれているが、検査はコンピュータ画面上で実行され、強制選択法に基づいており、物体の大きさの関数として大きさの差を測定できる。[3]大きさの関数として大きさの差を測定できる機能(すなわち視野依存検査)は、巨視症(または小視症)が網膜に起因する場合に特に重要である。[3]
処理
マクロプシアを含む不等像視症の最も一般的な治療法は、補助光学系を使用して眼の拡大特性を補正することです。この方法には、眼鏡レンズの形状の変更、コンタクトレンズによる頂点間距離の変更、コンタクトレンズと眼鏡による弱い望遠鏡システムの作成、眼鏡レンズの 1 つの度数の変更が含まれます。Aniseikonia Inspector などのコンピューター ソフトウェアは、ある程度の不等像視症を補正するために必要な処方箋を決定するために開発されました。光学的手段による補正の問題は、光学系が視野角によって変化しないため、不均一なマクロプシアを補正できないことです。患者は、不等像視症の 5 ~ 10% の補正により視覚的快適性が大幅に改善したと報告しています。[3]
薬物誘発性またはウイルス誘発性の巨視症に関しては、薬物乱用またはウイルス感染のいずれかの根本的な問題が治療されると、誘発性の巨視症は治まります。[引用が必要]
研究
今後の研究では、手術による網膜誘発性巨視症の発生を抑える方法に焦点が当てられるかもしれない。[要出典]治療に関しては、視野角と対象物への方向に関して最も効果的な光学的矯正がまだ研究中である。[3]巨視症に対する特定の年齢層の感受性は、さらなる検証が必要なテーマである。[18]全体として、ゾルピデムとシタロプラムなど、特定の薬剤によって誘発される巨視症の報告はあまり多くない。そのような報告をまとめるためのより大きな努力がなされれば、巨視症に関する研究は必然的に増えるだろう。[要出典]
参考文献
- ^ abc de Wit GC、Muraki CS。網膜上膜に関連する視野依存性不等像視の症例研究。眼科学 2006; 113:58-62。
- ^ abcde マクロプシア。シュネック JM。Am J Psychiatry 121:1123-1124、1965 年 5 月doi :10.1176/appi.ajp.121.11.1123
- ^ abcdefghi de Wit GC 網膜誘発アニセイコニア。 Binocul Vis Strabismus Q. 2007; 22:96-101。
- ^ abcde Ugarte M、Williamson TH。黄斑オフ裂孔原性網膜剥離手術後の水平および垂直小視症。Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006; 244:1545-1548。
- ^ ab ラファエル、CMマクロプシア。122(1):110 Am J Psychiatry
- ^ abc Golden, Gerald S. 若年性片頭痛における不思議の国のアリス症候群。小児科 1979;63;517-519
- ^ ab Benegas NM、Egbert J、Engel WK、Kushner BJ。黄斑疾患に伴う不等像視に伴う複視。Arch Ophthalmol. 1999; 117:896-899。
- ^ Enoch JM、Schwartz A、Chang D、Hirose H. 不等像視、変視症および知覚される内視パターン:黄斑網膜上膜の影響とその後の膜の自然分離。Ophthalmic Physiol Opt. 1995; 15:339-343。
- ^ Kroyer K、Jensen OM、Larsen M. 両眼対応視野検査による光受容体変位の客観的兆候:網膜上膜の研究。Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46:1017-1022。
- ^ Ugarte M、Williamson TH. 網膜上膜に関連する不等像視症。Br J Ophthalmol. 2005; 89:1576-80。
- ^ Sjostrand J、Anderson C.網膜剥離後の再付着黄斑における小視症および変視症。Acta Ophthalmol (コペンハーゲン)。1986: 64:425-32。
- ^ Park, MG, Joo, H., Park, KP, & Kim, DS (2005). 急性後大脳動脈梗塞によるマクロプシア. J Korean Neurol Assoc., 23(5), 655-658.
- ^ Hoyler CL、Tekell JL、Silva JA。ゾルピデム誘発性の興奮と混乱。Gen Hosp Psychiatry 1996; 18:452–453。
- ^ ab Iruela LM、Ibanez-Rojo V、Baca E. 拒食症女性におけるゾルピデム誘発性巨視症。Lancet 1993; 342(8868): 443-444。
- ^ Milne RJ、Goa KL。シタロプラム。その薬力学的および薬物動態学的特性、およびうつ病における治療の可能性のレビュー。Drugs 1991; 41:450-477。
- ^ Ghanizadeh, A. シタロプラム誘発性マクロプシア。Clin Neuropharamcol 2007; 30(4): 246-247。
- ^ Unnithan SB、Cutting JC. コカイン体験:モデル精神病の概念を反駁するか?Psychopathol 1992; 25: 71-78。
- ^ abcde K. Abe, N. Oda, R. Araki, et al. 日本人青年における巨視症、小視症、およびエピソード錯覚。アメリカ小児青年精神医学アカデミー誌 1989; 28:493–496。
- ^ スワッシュM. 側頭葉てんかんにおける視覚の保続J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979;42:569–71.
- ^ ab Zwijnenburg PJ、Wennink JM、Laman DM、Linssen WH。不思議の国のアリス症候群:前頭葉てんかんの臨床症状。神経小児科学、2002 33: 53-5。
- ^ Moorhouse D. 内因性低血糖の神経学的症状。Br Med J 1956; 2: 1512-1514。
- ^ Kalinowsky LB、Hoch PH。「精神医学におけるショック療法、精神外科手術、その他の身体的治療」Grune and Stratton、1952年。
- ^ Cinbis M、Aysun S: エプスタイン・バーウイルス感染の初期症状としての不思議の国のアリス症候群(症例報告)Br J Ophthalmol 1992; 76:316
- ^ 亀井 篤、佐々木 誠、赤坂 真奈美、千田 翔一。エプスタイン・バーウイルス感染後の不思議の国のアリス症候群の小児における異常な磁気共鳴画像診断「ノーと発育」。脳と発達。2002年7月;34(4):348-52
- ^ ab Lahat E, et al. 不思議の国のアリス症候群と小児の感染性単核球症。J Neur Neurosur Psych 1990; 53:1104
- ^ ランカスターWB. アニセイコニア. Trans Am Ophthalmol Soc. 1938; 36:227-234.
- ^ Riley, HD (2005). Amsler グリッド テスト。インディアナ大学検眼学部。「Amsler グリッド テスト」。2009 年 12 月 7 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年 12 月 5 日閲覧。
