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カバインは、カバ（Piper methysticum ）の根に含まれる主要なカバラクトンであり、この植物の精神活性作用や抗不安作用に大きく寄与している。
カバインは、電位依存性ナトリウムチャネルおよびカルシウムチャネルを調節することにより抗けいれん作用を示し、モノアミン酸化酵素Aおよびモノアミン酸化酵素Bの可逆的阻害を介して気分や不安に影響を与える可能性があり、セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリンのシグナル伝達に影響を与える可能性があります。カバインはGABA A受容体のベンゾジアゼピン部位には結合しませんが、シナプス外α4β2δGABA A受容体でGABA活性を増強し、特定の全身麻酔薬の調節経路と重複します。また、弱いナトリウム拮抗作用、強いL型カルシウムチャネル遮断作用、および初期カリウム電流の増強を示し、ラモトリギンに似た気分安定作用を示唆しています。
その正確なメカニズムはまだ研究中ですが、複数の経路にわたる活性を持つことから、イオンチャネル、 P糖タンパク質、シトクロムP450、シクロオキシゲナーゼ酵素を標的とした薬剤開発の有望な候補となっています。
カバインは抗痙攣作用を持ち、電位依存性Na +チャネルおよびCa2 +チャネルとの相互作用により血管平滑筋の収縮を弱めます。[ 1 ]この効果がどのように媒介されるのか、またこのメカニズムが中枢神経系に対するカバラクトンの抗不安作用および鎮痛作用にどの程度関与しているのかは不明です。カバインがモノアミン酸化酵素Aとモノアミン酸化酵素Bの両方を可逆的に阻害できるという最近の発見は、カバインがセロトニン、ノルアドレナリン、およびドーパミンシグナル伝達を調節することによってその効果の一部を発揮する可能性があることを示唆しています。[ 2 ]
しかし、カバインおよび関連するカバラクトンの向精神作用、鎮静作用、および抗不安作用の根底にある正確なメカニズムについては、まだ議論が続いている。カバインのエナンチオマーでは、 GABA A受容体のベンゾジアゼピン/フルマゼニル結合部位への直接結合は起こらない。[ 3 ]多くの研究は、植物の異なる部位からのカバ抽出物を対象としており、したがって、カバイン自体には適用できない。カバインは、古典的なベンゾジアゼピン結合部位とは独立したメカニズムを介して、いくつかのヒトGABA A受容体サブタイプ（最も強いのはα4β2δ）を直接調節する。β3N265M麻酔耐性変異を有する受容体でのその有効性の低下は、特定の全身麻酔薬の調節経路との重複を示唆している。[ 4 ]
カバイン（および関連するカバピロン）と、イオンフラックスに影響を与える一般的に使用されている抗てんかん薬および気分安定薬との生体内研究の比較レビューによると、カバピロンは弱いNa+拮抗作用を持ち、したがって抗てんかん作用があります。また、顕著なL型Ca2 +チャネル拮抗作用を持ち、初期K+外向き電流の正の調節因子として作用し、ラモトリギンと同様の気分安定作用に寄与します。[ 5 ]
カバインとその類縁体は、 P糖タンパク質（Pgp）、シトクロムP450、シクロオキシゲナーゼ（COX）酵素など、さまざまな細胞標的に対する創薬において依然として興味深い。[ 6 ]