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| KLF11 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | KLF11、FKLF、FKLF1、MODY7、TIEG2、Tieg3、クルッペル様因子 11、クルッペル様因子 11 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603301; MGI : 2653368;ホモロジーン: 2668;ジーンカード：KLF11; OMA :KLF11 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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クルッペル様因子11は、ヒトではKLF11遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
KLF11 は、クルッペル様因子(KLF) ファミリーの中胚葉由来のジンクフィンガー転写因子です。イプシロンおよびガンマグロビン遺伝子プロモーターの SP1 様 GC リッチ配列に結合し、細胞の成長を阻害してアポトーシスを引き起こします。遺伝子の調節では、細胞の炎症と分化に関与しており、初期胚発生に不可欠な因子となっています。この転写因子は、コレステロール、プロスタグランジン、神経伝達物質、脂肪、糖代謝、特に膵臓ベータ細胞機能に関与する遺伝子のプロモーターに結合します。KLF11 の欠陥は、グルコース代謝、インスリン転写、インスリン処理、インスリン分泌に影響を及ぼし、成人の 2 型糖尿病や若年者の成人発症型 7 型糖尿病を引き起こします。これらのタイプの糖尿病は、膵臓の島ベータ細胞内のコリプレッサーと相互作用する KLF11 によって引き起こされます。 KLF11 は細胞外マトリックス遺伝子の発現を調節するため、子宮内膜症に関係していることが最近明らかになりました。細胞外マトリックス遺伝子に KLF11 が存在しないと、組織による線維形成反応が促進されます。これは、「ノックアウト」モデルを作成することで証明されました。実験では、KLF11 が存在しないと線維化の量が多くなり、子宮内膜症病変の成長を防ぎ、病理学的瘢痕化を阻害することが示されました。
[8] [9] [10]
インタラクション
KLF11はSIN3Aと相互作用することが示されている。[11] [12]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000172059 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020653 – Ensembl、2017 年 5 月
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- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
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- ^ Scohy S, Gabant P, Van Reeth T, Hertveldt V, Drèze PL, Van Vooren P, Rivière M, Szpirer J, Szpirer C (2000 年 11 月). 「SP/XKLF 転写因子ファミリーの新規メンバーである KLF13 および KLF14 (SP6) の同定」. Genomics . 70 (1): 93–101. doi :10.1006/geno.2000.6362. PMID 11087666.
- ^ “Entrez Gene: KLF11 クルッペル様因子 11”.
- ^ Daftary GS、Zheng Y、Tabbaa ZM、Schoolmeester JK、Gada RP、Grzenda AL、Mathison AJ、Keeney GL、Lomberk GA、Urrutia R (2013)。「子宮内膜症の進行を阻止する Sp/KLF 転写因子 KLF11 の新たな役割」。PLOS ONE。8 ( 3 ) : e60165。Bibcode : 2013PLoSO... 860165D。doi : 10.1371 / journal.pone.0060165。PMC 3610699。PMID 23555910。
- ^ Mathison A, Grzenda A, Lomberk G, Velez G, Buttar N, Tietz P, Hendrickson H, Liebl A, Xiong YY, Gores G, Fernandez-Zapico M, Larusso NF, Faubion W, Shah VH, Urrutia R (2013). 「間葉系細胞の機能と線維症におけるKrüppel様転写因子11の役割」. PLOS ONE . 8 (9): e75311. Bibcode :2013PLoSO...875311M. doi : 10.1371/journal.pone.0075311 . PMC 3775729. PMID 24069400 .
- ^ Spittau B、Krieglstein K (2012)。「TGF-βスーパーファミリーシグナル伝達のメディエーターとしてのKlf10とKlf11」。細胞と組織の研究。347 (1) : 65–72。doi : 10.1007 /s00441-011-1186-6。PMID 21574058。S2CID 14295737 。
- ^ Zhang JS、Moncrieffe MC、Kaczynski J、Ellenrieder V、Prendergast FG、Urrutia R (2001 年 8 月)。「保存されたアルファヘリカルモチーフが Sp1 様転写リプレッサーとコリプレッサー mSin3A の相互作用を仲介する」。分子細胞 生物学。21 (15): 5041–9。doi : 10.1128 /MCB.21.15.5041-5049.2001。PMC 87230。PMID 11438660。
- ^ Ellenrieder V、Zhang JS、Kaczynski J、Urrutia R (2002 年 5 月)。「シグナル伝達により、Sp1 様リプレッサーである TIEG2 の Mad1 様 Sin3 相互作用ドメインへの mSin3A の結合が阻害される」。The EMBO Journal。21 ( 10): 2451–60。doi :10.1093 / emboj/ 21.10.2451。PMC 126002。PMID 12006497。
さらに読む
- Asano H、Li XS、Stamatoyannopoulos G (1999 年 5 月)。「FKLF、ヒトの胚および胎児のベータ様グロビン遺伝子を活性化する新しい Krüppel 様因子」。分子 細胞生物学。19 (5): 3571–9。doi :10.1128/ MCB.19.5.3571。PMC 84149。PMID 10207080。
- Zhang JS、Moncrieffe MC、Kaczynski J、Ellenrieder V、Prendergast FG、Urrutia R (2001 年 8 月)。「保存されたアルファヘリックスモチーフが Sp1 様転写リプレッサーとコリプレッサー mSin3A の相互作用を仲介する」。分子細胞 生物学。21 (15): 5041–9。doi :10.1128/ MCB.21.15.5041-5049.2001。PMC 87230。PMID 11438660。
- Jia L、Young MF、Powell J、Yang L、Ho NC、Hotchkiss R、Robey PG、Francomano CA (2002 年 1 月)。「ヒト骨髄間質細胞の遺伝子発現プロファイル: ハイスループット発現配列タグシーケンス解析」。Genomics . 79 ( 1): 7–17. doi :10.1006/geno.2001.6683. PMID 11827452。
- Ellenrieder V、Zhang JS、Kaczynski J、Urrutia R (2002 年 5 月)。「シグナル伝達により、Sp1 様リプレッサーである TIEG2 の Mad1 様 Sin3 相互作用ドメインへの mSin3A の結合が阻害される」。EMBOジャーナル。21 (10): 2451–60。doi : 10.1093 / emboj/ 21.10.2451。PMC 126002。PMID 12006497。
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- Niu X、Perakakis N、Laubner K、Limbert C、Stahl T、Brendel MD、Bretzel RG、Seufert J、Päth G (2007 年 7 月)。 「ヒトクルッペル様因子11は膵臓ベータ細胞におけるヒトプロインスリンプロモーター活性を阻害する」。糖尿病。50 (7): 1433–41。土井：10.1007/s00125-007-0667-3。PMID 17479246。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における KLF11+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。