| HDAC5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | HDAC5、HD5、NY-CO-9、ヒストン脱アセチル化酵素5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム:605315; MGI : 1333784;ホモロジーン: 3995;ジーンカード:HDAC5; OMA :HDAC5 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ヒストン脱アセチル化酵素5は、ヒトではHDAC5遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7]
関数
ヒストンは転写調節、細胞周期の進行、発達イベントにおいて重要な役割を果たします。ヒストンのアセチル化/脱アセチル化は染色体構造を変化させ、転写因子のDNA へのアクセスに影響します。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、クラス II ヒストン脱アセチル化酵素/acuc/apha ファミリーに属します。ヒストン脱アセチル化酵素活性を持ち、プロモーターに連結されると転写を抑制します。HDAC3 ファミリーのメンバーとのみ共免疫沈降し、多重複合体タンパク質を形成する可能性があります。また、ミオサイトエンハンサー因子 2 (MEF2) タンパク質と相互作用し、MEF2 依存性遺伝子の抑制を引き起こします。この遺伝子は結腸がんと関連していると考えられています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする 2 つの転写バリアントが見つかっています。[7]
AMP活性化プロテインキナーゼによるグルコーストランスポーターGLUT4の調節はHDAC5のリン酸化によって起こる。 [8]
HDAC5は記憶の定着に関与しており、アルツハイマー病の治療のためのより選択的なHDAC阻害剤の開発ではHDAC5を標的としない方が良いことを示唆している。 [9]その機能は、独立した検証に基づくsiRNAノックダウンによって効果的に調べることができる。[10]
尿路上皮癌細胞株におけるHDAC5の過剰発現は長期的な増殖を阻害するが、上皮間葉転換(EMT)を促進する可能性がある[11]
インタラクション
ヒストン脱アセチル化酵素 5 は、以下と相互作用することが示されています。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000108840 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000008855 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Grozinger CM、Hassig CA 、 Schreiber SL (1999年4月)。「3つのタンパク質が酵母Hda1pに関連するヒトヒストン脱アセチル化酵素のクラスを定義する」。米国科学アカデミー紀要。96 ( 9): 4868–73。Bibcode :1999PNAS...96.4868G。doi : 10.1073 / pnas.96.9.4868。PMC 21783。PMID 10220385。
- ^ Scanlan MJ、Chen YT、Williamson B、Gure AO、Stockert E、Gordan JD、他 (1998 年 5 月)。「自己抗体によって認識されるヒト結腸癌抗原の特性」。International Journal of Cancer。76 ( 5): 652– 8。doi : 10.1002/(SICI)1097-0215(19980529) 76 :5<652::AID-IJC7>3.0.CO;2- P。PMID 9610721。S2CID 916155 。
- ^ ab 「Entrez Gene: HDAC5 ヒストン脱アセチル化酵素 5」。
- ^ McGee SL、van Denderen BJ、Howlett KF、Mollica J、Schertzer JD、Kemp BE、Hargreaves M (2008 年 4 月)。「AMP 活性化タンパク質キナーゼはヒストン脱アセチル化酵素 5 をリン酸化して GLUT4 転写を制御する」。糖尿 病。57 ( 4 ) : 860–7。doi : 10.2337/ db07-0843。PMID 18184930。S2CID 17274354 。
- ^ Agis-Balboa RC、Pavelka Z、Kerimoglu C、Fischer A (2013年1月)。「HDAC5の喪失は記憶機能を低下させる:アルツハイマー病への影響」。アルツハイマー 病ジャーナル。33 (1): 35– 44。doi :10.3233/ JAD -2012-121009。hdl : 2434 /223089。PMID 22914591。
- ^ ムンカーチ G、シュトゥピンスキー Z、ヘルマン P、バン B、ペンズヴァルト Z、シャルヴァス N、ジェルフィ B (2016 年 9 月)。 「遺伝子アレイデータを使用した RNAi サイレンシング効率の検証では、429 件の独立した実験全体で 18.5% の失敗率が示されました。」分子治療: 核酸。5 (9): e366。土井:10.1038/mtna.2016.66。PMC 5056990。PMID 27673562。
- ^ Jaguva Vasudevan AA、Hoffmann MJ、Beck ML、Poschmann G、Petzsch P、Wiek C、他 (2019 年 4 月)。「尿路上皮癌細胞株における HDAC5 発現は長期増殖を阻害するが、上皮間葉転換を促進する可能性がある」。International Journal of Molecular Sciences。20 ( 9 ): 2135。doi : 10.3390/ ijms20092135。PMC 6539474。PMID 31052182。
- ^ ab Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (2002年6月). 「クラスIIヒストン脱アセチル化酵素はBCL6転写抑制因子によって直接リクルートされる」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (24): 22045– 52. doi : 10.1074/jbc.M201736200 . PMID 11929873.
- ^ Zhang CL、McKinsey TA、Olson EN(2002年10月)。「クラスIIヒストン脱アセチル化酵素とヘテロクロマチンタンパク質1の関連:筋肉分化の制御におけるヒストンメチル化の潜在的役割」。分子細胞生物学。22( 20 ):7302-12。doi:10.1128 / MCB.22.20.7302-7312.2002。PMC 139799。PMID 12242305。
- ^ 綿本和人、戸渡正人、小澤裕也、宮田裕也、岡本正人、安部亜生、他。 (2003 年 12 月)。 「MEL細胞分化中のHDAC5とGATA-1の相互作用の変化」。がん遺伝子。22 (57): 9176–84 .土井:10.1038/sj.onc.1206902。PMID 14668799。S2CID 24491249 。
- ^ ab Zhang J、Kalkum M、Chait BT、Roeder RG(2002年3月)。「N-CoR-HDAC3核受容体コリプレッサー複合体は、インテグラルサブユニットGPS2を介してJNK経路を阻害する」。分子細胞。9(3):611– 23。doi : 10.1016 / S1097-2765 (02)00468-9。PMID 11931768。
- ^ Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (2002 年 1 月). 「クラス II HDAC に関連する酵素活性は、HDAC3 と SMRT/N-CoR を含む多タンパク質複合体に依存する」. Molecular Cell . 9 (1): 45– 57. doi :10.1016/S1097-2765(01)00429-4. hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9 . PMID 11804585.
- ^ Grozinger CM、Schreiber SL (2000 年 7 月)。「ヒストン脱アセチル化酵素 4 および 5 の調節と 14-3-3 依存性細胞局在による転写活性」。米国科学 アカデミー紀要。97 ( 14 ): 7835–40。Bibcode : 2000PNAS ...97.7835G。doi : 10.1073/ pnas.140199597。PMC 16631。PMID 10869435。
- ^ Koipally J, Georgopoulos K (2002年8月). 「Ikarosの抑制回路の分子解剖」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (31): 27697– 705. doi : 10.1074/jbc.M201694200 . PMID 12015313.
- ^ Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (2000 年 5 月). 「mHDA1/HDAC5 ヒストン脱アセチル化酵素は MEF2A 転写活性と相互作用し、それを抑制する」The Journal of Biological Chemistry . 275 (20): 15594– 9. doi : 10.1074/jbc.M908437199 . PMID 10748098.
- ^ Castet A, Boulahtouf A, Versini G, Bonnet S, Augereau P, Vignon F, et al. (2004). 「受容体相互作用タンパク質140の複数のドメインが転写阻害に寄与する」。核酸研究。32 (6): 1957– 66. doi :10.1093/nar/gkh524. PMC 390375. PMID 15060175 。
- ^ ab Huang EY、Zhang J、Miska EA、Guenther MG、Kouzarides T、Lazar MA (2000 年 1 月)。「核受容体コリプレッサーは Sin3 非依存性抑制経路でクラス II ヒストン脱アセチル化酵素と連携する」。 遺伝子と発達。14 ( 1): 45– 54。doi :10.1101/gad.14.1.45。PMC 316335。PMID 10640275。
- ^ Vega RB、Harrison BC、Meadows E、Roberts CR、Papst PJ、Olson EN、McKinsey TA (2004 年 10 月)。「タンパク質キナーゼ C および D はヒストン脱アセチル化酵素 5 の核外輸送を介してアゴニスト依存性心肥大を媒介する」。 分子細胞生物学。24 (19): 8374– 85。doi :10.1128/ MCB.24.19.8374-8385.2004。PMC 516754。PMID 15367659。
- ^ Chauchereau A、Mathieu M、de Saintignon J、Ferreira R、Pritchard LL、Mishal Z、他 (2004 年 11 月)。「HDAC4 は急性前骨髄球性白血病関連タンパク質 PLZF による転写抑制を媒介する」。Oncogene . 23 (54): 8777– 84. doi :10.1038/sj.onc.1208128. PMID 15467736. S2CID 26092755.
さらに読む
- Verdin E、Dequiedt F、Kasler HG (2003 年 5 月)。「クラス II ヒストン脱アセチル化酵素: 多用途の調節因子」( PDF )。Trends in Genetics。19 (5): 286– 93。doi : 10.1016/S0168-9525(03)00073-8。hdl :2268/80861。PMID 12711221 。
- Huang EY、Zhang J、Miska EA、Guenther MG、Kouzarides T、Lazar MA (2000 年 1 月)。「核受容体コリプレッサーは、Sin3 非依存性抑制経路でクラス II ヒストン脱アセチル化酵素と連携する」。遺伝子と 発達。14 ( 1): 45– 54。doi :10.1101/gad.14.1.45。PMC 316335。PMID 10640275。
- Lemercier C、Verdel A、Galloo B、Curtet S、Brocard MP、Khochbin S (2000 年 5 月)。「mHDA1/HDAC5 ヒストン脱アセチル化酵素は MEF2A 転写活性と相互作用し、それを抑制する」。The Journal of Biological Chemistry 。275 ( 20 ) : 15594– 9。doi : 10.1074/ jbc.M908437199。PMID 10748098。
- Grozinger CM、Schreiber SL (2000 年 7 月)。「14-3-3 依存性細胞局在によるヒストン脱アセチル化酵素 4 および 5 と転写活性の調節」。米国科学アカデミー 紀要。97 ( 14 ): 7835–40。Bibcode : 2000PNAS ...97.7835G。doi : 10.1073/ pnas.140199597。PMC 16631。PMID 10869435。
- Huynh KD、Fischle W、 Verdin E、 Bardwell VJ (2000 年 7 月)。「BCL-6 抑制 に関与する新規コリプレッサー、BCoR」。遺伝子と発達。14 (14): 1810– 23。doi : 10.1101/gad.14.14.1810。PMC 316791。PMID 10898795。
- Mahlknecht U、Schnittger S、Ottmann OG、Schoch C、Mosebach M、Hiddemann W、Hoelzer D (2000 年 10 月)。「ヒトヒストン脱アセチル化酵素 5 遺伝子 (HDAC5) の染色体構成と局在」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現。1493 (3): 342– 8。doi :10.1016/S0167-4781(00)00191-3。PMID 11018260。
- Zhang CL、McKinsey TA、Lu JR、Olson EN (2001 年 1 月)。「COOH 末端結合タンパク質 (CtBP) と MEF2 相互作用転写リプレッサー (MITR) の結合は、MEF2 転写因子の転写抑制に寄与する」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 1): 35– 9。doi : 10.1074/ jbc.M007364200。PMID 11022042。
- McKinsey TA、 Zhang CL、Lu J、Olson EN (2000 年 11 月)。「ヒストン脱アセチル化酵素のシグナル依存性核輸出が筋肉分化を制御する」。Nature . 408 ( 6808 ) : 106– 11。Bibcode :2000Natur.408..106M。doi : 10.1038/35040593。PMC 4459600。PMID 11081517。
- McKinsey TA、Zhang CL、Olson EN (2000 年 12 月)。「カルシウム/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼ刺激による 14-3-3 のヒストン脱アセチル化酵素 5 への結合による筋細胞エンハンサー因子 2 転写因子の活性化」。米国科学アカデミー紀要。97 ( 26 ) : 14400–5。Bibcode : 2000PNAS ...9714400M。doi : 10.1073 / pnas.260501497。PMC 18930。PMID 11114197。
- Fischle W、Dequiedt F、Fillion M、Hendzel MJ、Voelter W、Verdin E (2001 年 9 月)。「ヒト HDAC7 ヒストン脱アセチル化酵素活性は、生体内で HDAC3 と関連している」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 38): 35826– 35。doi : 10.1074/ jbc.M104935200。PMID 11466315。
- McKinsey TA、 Zhang CL、Olson EN (2001 年 9 月)。「クラス II ヒストン脱アセチル化酵素におけるシグナル応答性核外輸送配列の同定」。分子細胞生物学。21 (18): 6312– 21。doi : 10.1128/ MCB.21.18.6312-6321.2001。PMC 87361。PMID 11509672。
- Ozawa Y, Towatari M, Tsuzuki S, Hayakawa F, Maeda T, Miyata Y, et al. (2001年10月). 「ヒストン脱アセチル化酵素3は転写因子GATA-2と関連し、それを抑制する」Blood . 98 (7): 2116– 23. doi :10.1182/blood.V98.7.2116. PMID 11567998.
- Potter GB、Beaudoin GM、DeRenzo CL、Zarach JM、Chen SH、Thompson CC (2001 年 10 月)。「先天性脱毛症で変異した hairless 遺伝子は、新しい核受容体コリプレッサーをコードしている」。遺伝子と発達。15 ( 20): 2687– 701。doi :10.1101/ gad.916701。PMC 312820。PMID 11641275。
- Fischle W、Dequiedt F、Hendzel MJ、Guenther MG、Lazar MA、Voelter W、Verdin E (2002 年 1 月)。「クラス II HDAC に関連する酵素活性は、HDAC3 と SMRT/N-CoR を含む多タンパク質複合体に依存する」。Molecular Cell。9 ( 1 ) : 45– 57。doi : 10.1016/ S1097-2765 (01)00429-4。hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9。PMID 11804585。
- Lemercier C、Brocard MP、Puvion-Dutilleul F、Kao HY、Albagli O、Khochbin S (2002 年 6 月)。「クラス II ヒストン脱アセチル化酵素は BCL6 転写抑制因子によって直接リクルートされる」。The Journal of Biological Chemistry。277 (24): 22045– 52。doi : 10.1074/ jbc.M201736200。PMID 11929873。
- Huang Y、Tan M、Gosink M、Wang KK、Sun Y (2002 年 5 月)。「ヒストン脱アセチル化酵素 5 は p53 の標的遺伝子ではないが、その過剰発現は腫瘍細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導する」。Cancer Research。62 ( 10 ) : 2913– 22。PMID 12019172。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における HDAC5+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
