ヒトに見られる哺乳類タンパク質
CD59 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1CDQ、1CDR、1CDS、1ERG、1ERH、2J8B、2OFS、2UWR、2UX2、4BIK
識別子 エイリアス CD59、16.3A5、1F5 、EJ16、EJ30、EL32、G344、HRF-20、HRF20、MAC-IP、MACIF、MEM43、MIC11、MIN1、MIN2、MIN3、MIRL、MSK21、p18-20、CD59分子、CD59分子（CD59血液型） 外部ID OMIM : 107271; MGI : 1888996; HomoloGene : 56386; GeneCards : CD59; OMA :CD59 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体2（マウス） [2] バンド 2|2 E2 始める 103,900,194 bp [2] 終わり 103,921,532 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 子宮内膜間質細胞 気管支上皮細胞 右肺 鼻粘膜の嗅覚領域 胆嚢 左肺の上葉 小唾液腺 脛骨神経 平滑筋組織 脊髄神経節
トップの表現 褐色脂肪組織 精子細胞 脈絡叢 骨髄 第四脳室脈絡叢 右腎臓 胚葉上層 桑実胚 大腿四頭筋 肝臓
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能 細胞成分
小胞 小胞体膜 膜 焦点接着 ゴルジ膜 細胞膜 細胞外領域 細胞表面 緻密ミエリン 細胞膜の外側に固定された成分 ERからゴルジ体への輸送小胞膜 膜の固定された構成要素 筋膜 細胞外エクソソーム 小胞体ゴルジ体中間区画膜 細胞外空間 特定の顆粒膜 三次顆粒膜 輸送小胞 生物学的プロセス
血液凝固 アポトーシス過程の負の調節 膜攻撃複合体の活性化の負の制御 小胞体からゴルジ小胞を介した輸送 細胞表面受容体シグナル伝達経路 COPII小胞コーティング T細胞増殖の正の調節 補体活性化の調節 細胞活性化 好中球脱顆粒 補体依存性細胞傷害の制御 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_203331 NM_000611 NM_001127223 NM_001127225 NM_001127226 NM_001127227 NM_203329 NM_203330
RefSeq (タンパク質) NP_000602 NP_001120695 NP_001120697 NP_001120698 NP_001120699 NP_976074 NP_976075 NP_976076 NP_000602.1 NP_001120695.1 NP_001120697.1 NP_001120698.1 NP_001120699.1 NP_976074.1 NP_976075.1 NP_976076.1
場所 (UCSC) 11 章: 33.7 – 33.74 Mb 2 章: 103.9 – 103.92 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
CD59糖タンパク質は、 MAC阻害タンパク質 （MAC-IP）、 膜反応性溶解阻害剤 （MIRL）、または プロテクチン としても知られ、ヒトでは CD59 遺伝子 によってコードされる タンパク質 です 。 [5]これは LUドメイン であり、 LY6 / uPAR / アルファ神経毒 タンパク質ファミリー に属します 。 [6]
CD59 はグリコホスファチジルイノシトール (GPI) アンカーを介して宿主細胞に付着します 。コレステロールを含むマイクロドメインは、MAC アセンブリ中に脂質膜の「ピンチ ポイント」を刺激して細孔形成を防ぎ、溶解を阻害することで、CD59 の活性を助けます。 [ 7] 補体 活性化によって C5b678 が宿主細胞に沈着すると、CD59 は C9 が重合して 補体膜攻撃複合体 を形成するのを防ぐことができます。 [8] また、 CD59-C9 複合体の エンドサイトーシス などの能動的な対策を実行するように細胞に 信号を送ることもあります。 [6] この複合体のエンドサイトーシスは、この複合体が MAC に提供するイオン チャネル形成の破壊につながります。これらのイオン チャネルは、膜の内外のミネラルの適切な濃度を維持するためにさまざまなイオンを転送するために使用されます。この適切な維持がなければ、ニューロンの変性や アルツハイマー病 などの重篤な症状や疾患が発生する可能性があります。 [9]
GPIに影響を及ぼす変異により、赤血球 上の CD59および 崩壊促進因子の発現が減少すると、 発作性夜間ヘモグロビン尿症 が生じる 。 [10] GPI変異とそれに伴うCD59発現の減少は、システインからチロシンへのミスセンス変異によって生じ、ジスルフィド架橋の形成を妨げ、最終的に三次タンパク質構造を破壊し、GPI-CD59複合体の適切な結合を妨げる。 [11]
HIV 、ヒトサイト メガロウイルス 、 ワクシニア などの ウイルスは 、補体による溶解を防ぐために、 宿主細胞のCD59を自身の ウイルスエンベロープに組み込みます。 [12] さらに、CD59は、乳がんなどの特定のがんを治療する際の免疫療法のターゲットとして研究されてきました。研究者らは、CD59がターゲットになると、fasとカスパーゼ3のアップレギュレーションが起こり、MCF-7細胞におけるアポトーシスの増加と腫瘍増殖抑制が生じることを発見しました。 [13]
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
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