コテシア・コングレガータ

コテシア・コングレガータ
ツノ虫Manduca sextaのC. congregata
オスのC. congregata の求愛歌
科学的分類
ドメイン：	真核生物
王国：	動物界
門:	節足動物
クラス：	昆虫類
注文：	ハチ目
家族：	コマユバチ科
属:	コテシア
種：	C.コングレガータ
二名法名
コテシア・コングレガータ （セイ、1836年）
同義語
Microgaster congregata Say、1836 [1] Apanteles congregata (セイ、1838) アパンテレス・コングレガトゥス Microgaster utilis フランス語、1880 Cotesia utilis （フランス語、1880） アパンテレス (プロタパンテレス) アウグストゥス フィーエレック、1917 年 コテシア・アウグスタ (フィーエレック、1917)

Cotesia congregata はCotesia属の寄生 蜂です。この属はポリドナウイルスを利用することで特に知られています。寄生蜂は最終的に宿主を殺したり不妊化したりする点で真の寄生虫とは異なります。

成虫のスズメバチは、タバコスズメバチ( Manduca sexta ) とトマトスズメバチ( Manduca quinquemaculata )の幼虫の2齢または3齢 (各齢は脱皮の間の段階であり、2齢は最初の脱皮の後から2回目の脱皮の前までの生活段階) に卵を産み付け、同時に共生ウイルスをいくらかの毒とともに宿主の血腔に注入する。ウイルスはスズメバチの内部防御反応を打ち消す。卵は2〜3日以内に宿主の血腔内で孵化し、同時に卵の漿膜から特殊な細胞を放出する。これらの特殊な細胞はテラトサイトと呼ばれ、肉眼で見える巨大細胞に成長する。テラトサイトは、ウイルスおよびスズメバチの毒と連携して宿主の発育を止めるホルモンを分泌する。^[2]幼虫の中で孵化した後、スズメバチの幼虫は宿主の幼虫の血腔内で2回の脱皮を行い、産卵後12～16日後に第3齢のスズメバチの幼虫が幼虫から出て繭を作り、約4～8日後に成虫のスズメバチが飛び立ちます。^[3]

寄生幼虫の全てが宿主から脱出できるわけではない。脱出後の幼虫を解剖したところ、残った幼虫は3つのカテゴリーに分類されることが明らかになった。^[4]

1. さまざまな成長段階にある、死んだ、または死にかけのハチの幼虫。宿主の免疫システムによって部分的または完全にカプセル化されています。寄生虫には強力な免疫抑制能力がありますが、宿主の免疫システムは数日かけて部分的に回復できるため、これらは非常に遅い段階でカプセル化された可能性があります。
3. 生きていたものの、他の幼虫に比べて成長が遅く、2齢期に到達できなかった可能性のあるスズメバチの幼虫。
5. 2齢のスズメバチの幼虫。羽化に成功した幼虫と似ています。

この昆虫は動物の中で最も短い鞭毛精子を持ち、長さ6.6μm（核と鞭毛）で、最も長いもの（Drosophila bifurca）の8800分の1である。^[5]

コテシアの蛹自体もヒポプテロマルス属のハチに寄生されることがある。^[6]

共生ポリドナウイルスの重要な側面は、ウイルスが単独では複製できない、複製に必要な遺伝子を持っていないという事実です。その代わりに、ウイルスをコードする遺伝子はスズメバチのゲノム内にあります。スズメバチは卵巣内に萼細胞と呼ばれる特別な細胞を持っており、メスではこれがウイルス粒子を生成します。オスのスズメバチはウイルス配列を持っていますが、それを生成する能力はありません。ウイルスのタンパク質と遺伝子ペイロードはこれらの細胞によって生成され、ウイルス粒子はこれらの細胞の核内で組み立てられます。メスが成熟すると、核膜が溶解し、続いて細胞膜が溶解し、ウイルス粒子と細胞破片が卵管の腔内に放出されます。貪食細胞が破片を掃除し、産卵時にウイルス粒子は卵と毒とともに宿主に注入されます。^{[7] [8]}

平均的なメスのハチは、それぞれの卵巣で600 ng以上のウイルスDNAを生成しますが、これは一生分以上の量です。平均的なメスは一生で1757 +/- 945個の卵を産みますが、卵1個あたりに注入されるウイルスDNAはわずか0.1 ngです。^{[7] [8]}

ポリドナウイルスは宿主であるManduca sextaの発育を著しく阻害する。感染した宿主は変態せず、寄生虫の数が多い宿主は最初の数齢で未感染の宿主よりも体重が重くなることがある。^[9]しかし、ほとんどの宿主は寄生されていない幼虫よりも体重が軽く^[9]、5齢に達すると摂食速度が落ち、体重が大幅に減少する。^[10]感染した宿主は、体内に寄生虫の幼虫が多数いる場合、過剰6齢に達することがある。^{[4] [11]}これは、寄生虫の個体数が多いと資源をめぐる競争が激しくなり、寄生虫の発育が遅くなるためである。^[4]対照的に、寄生虫の数が平均より少ない場合、寄生虫は4齢、あるいは3齢で出現することもある。資源をめぐる競争が少ないため、寄生虫はより速く発育し、より早く出現する準備ができる。

場合によっては、6齢の宿主から寄生虫が全く孵化しないこともあります。その場合、寄生虫はすべて死ぬか、孵化に失敗することになるでしょう。^[4]この場合の宿主は、5齢の終わりに蛹になるのに十分な大きさだったでしょう。しかし、寄生されたイモムシは、寄生されていないイモムシよりもはるかに高いレベルの幼若ホルモン（JH）を持っているため、変態が妨げられ、代わりにイモムシは超過6齢に入ります。これらのイモムシの中には、後に7齢段階に達するものもありますが、それでも蛹になることはできず、この状態で死んでしまいます。

第 5 齢期の終わりに蛹化の閾値サイズを下回る第 6 齢期の幼虫は、寄生虫の出現によって死滅します。

5齢に達すると、幼虫は典型的に徘徊段階に入りますが、それ以上成長することはなく、繭を形成することもありません。徘徊段階の開始も時間的に遅れます。^[12]

スズメバチの幼虫が出てくる約8時間前に、寄生された毛虫の食糧消費量が大幅に減少します。^{[9] [10] [13]}この行動の変化は、毛虫がスズメバチの繭を食べないようにするための手段である可能性があります。^[9]毛虫の食糧消費量が減少すると同時に、運動量も大幅に減少します（つまり、動き回る量が減ります）。^{[9] [14]}人間の介入がなければ、食欲と運動量の減少はどちらも永続的です。寄生虫が出てきた後でも、毛虫が通常の行動に戻ることはありません。^[9]

特定の神経ペプチドが宿主の神経分泌系に蓄積することが発見され、これは脱皮行動の変化と相関していた。同様の蓄積が飢餓状態の寄生されていないイモムシの神経系でも発見されているが、同じ程度ではない。ポリドナウイルスは宿主の視葉の発達を阻害し、形態的差異を引き起こすことがわかった。注目されている既知のホルモンの 1 つである前胸腺刺激ホルモン(PTTH) は特に興味深い。このホルモンは、寄生されて飢餓状態の宿主に、通常の幼虫よりもはるかに多く蓄積される。飢餓状態と寄生状態の両方の幼虫の神経分泌細胞で増加することがわかった他のタンパク質は、ボンビキシン、アラトスタチン、アラトトロピン、利尿ホルモン、FMRFアミド、およびプロクトリンである。羽化ホルモンや脂肪運動ホルモンなどの他のタンパク質は、ハチがすでに羽化した宿主で濃度が上昇しているのがわかった。^[10]

ポリドナウイルスはこれらのタンパク質が神経系に放出されることを阻止し、代わりに神経分泌細胞に蓄積させる。特にPTTHの場合、蓄積により前胸腺によるエクジステロイドの合成を刺激するのに十分な量が放出されず、幼虫のその後の発達が妨げられる。これらのホルモンはまた、利尿（尿生成）と腸の浄化が遅くなるため、寄生された幼虫が食物や水なしでより長く生き延びることを可能にする。これは幼虫が水分を節約するのに役立つ。飢餓状態の幼虫は、十分に大きくなれば最終的に脱皮して蛹になることもできるが、これは蓄積開始の時間差によって説明できる。神経ペプチド蓄積の背後にあるメカニズムは不明である。ポリドナウイルスは宿主の発達に影響を与える唯一の要因ではない。奇形細胞も同様の効果があり、寄生の生物学的効果を再現するにはさまざまな要因の大規模な組み合わせが必要である可能性が高い。^[10]

ウイルスのもう一つの極めて重要な効果は、宿主の免疫システムの抑制です。これは、アポトーシスの誘導など、宿主の血球の挙動を変えることによって達成されます。産卵後24時間以内に、宿主は体内に侵入した抗原をカプセル化することができなくなり、スズメバチの幼虫を攻撃できなくなります。

数日かけて、免疫系は部分的に回復します。実験では、無害な人工刺激を封じ込める能力は、8日後にはほぼ正常に戻りました。^{[12] 10日後には、注入された}大腸菌に対する血球機能は完全に回復しました。^{[15]しかし、初期反応に関与していない免疫系の側面は、同じ程度には回復しません。産卵後10日で寄生されたイモムシは、寄生されていないイモムシよりも}緑膿菌による死亡率がはるかに高く、産卵後1時間のイモムシと比較して免疫反応の改善はごくわずかでした。

免疫系が部分的に回復したにもかかわらず、8日目までにスズメバチの幼虫は他の何らかの手段で免疫系に対する抵抗力を発達させています。^[12]進化論的な観点から見ると、寄生虫を破壊する能力を取り戻すことなく、宿主が外部病原体に対する抵抗力を回復することは、スズメバチの幼虫にとって有益です。

8日目に達した幼虫は、ウイルスにさらされていない新しい宿主に移植されると生き残り羽化することができますが、生存の可能性は大幅に低下します。実験では、宿主の幼虫の50％がすべての寄生虫をうまく包み込み、残りの宿主におけるスズメバチの幼虫の死亡率は大幅に変化しました。^[12]

スズメバチは卵やウイルス粒子とともに毒も注入します。毒自体が宿主に及ぼす影響はごくわずかですが、両方が存在するとウイルスの影響が強まります。^[2]

研究者たちは、寄生虫が出現する前の第5齢の4日目に宿主の食道上神経節（脳）を外科的に除去することで、運動能力の低下に対抗することができた。寄生虫が出現した後、外科的に改造された宿主は、その「徘徊」期と非常によく似て、ほぼ継続的に動き回った。 ^{[14] [9]}しかし、これは徘徊期の回復ではなかった。なぜなら、真の徘徊期には、運動活動に脳が必要とされているからである。^[14]この手術により、幼虫は餌を食べられなくなったため、餌を食べようとする意欲も回復したかどうかは不明である。^[9]

Cotesia congregataブラコウイルスは、知られているウイルスの中で最大級のゲノム（567,670塩基対）を持ち、大部分がイントロンで構成されていますが、これはウイルスとしては珍しいことです。DNAの70％は非コードです。ゲノムは30個のDNA環状構造になっており、その大きさは5,000～40,000塩基対の範囲です。30個の環状構造のうち、29個は少なくとも1つのタンパク質産物をコードしています。ゲノムは66％がAT残基で構成されています。^[16]上位の遺伝子産物は以下のとおりです。

• PTP タンパク質 (タンパク質チロシンホスファターゼ) は、調節タンパク質のチロシン AA を脱リン酸化します。PTP は特定の細胞骨格のダイナミクスを妨害し、カプセル化を回避するのに役立ちます。発見された PTP は、ウイルスで発見されたものよりも、細胞 PTP に密接に関連しています。
• 2 番目のグループのタンパク質は、アンキリン反復モチーフを持つ ANK タンパク質です。これらは脊椎動物の免疫反応を阻害することが知られています。
• 3 番目のタンパク質グループはシステインを多く含むタンパク質で、スズメバチの奇形細胞から排出されるタンパク質と非常によく似ています。これらはアリルフォリンなどの貯蔵タンパク質の翻訳を阻害し、寄生虫の幼虫により多くの資源を解放すると考えられています。
• 4 番目のグループはシスタチン タンパク質で、システイン プロテアーゼを阻害します。これらはグループ 3 のタンパク質の分解を阻害します。シスタチンは、これまでウイルスで発見された遺伝子産物ではありません。寄生性線虫で発見された類似のタンパク質に基づいて、免疫抑制機能も持っている可能性があります。

残りのタンパク質産物には相同遺伝子が知られておらず、その機能も不明である。発見された事実の多くは、ウイルスを系統発生上のニッチに配置することを困難にしており、ウイルスが進化したのではなく、組み立てられたという説を裏付けている。最も近縁のウイルスはヌーディウイルスとそのバキュロウイルスの近縁種であるが、この近縁関係は約7500万年前に遡る。^[16]

ウィキメディア・コモンズには、 Cotesia congregataに関連するメディアがあります。

• BioAcousticaでのCotesia congregataの録音