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基礎電気リズム（BER）または電気制御活動（ECA）は、胃、小腸、大腸の平滑筋にあるカハール間質細胞（ICC）と呼ばれるペースメーカー細胞の自発的な脱分極と再分極です。この電気リズムは、消化管の平滑筋のギャップ結合を介して伝播します。 [ 1 ]これらのペースメーカー細胞は、 ICCとも呼ばれ、消化管の収縮頻度を制御します。これらの細胞は、消化管の平滑筋の輪状層または縦走層のいずれかに位置します。小腸と大腸では輪状層、胃では縦走層です。[ 2 ]胃の収縮頻度は消化管の各部位で異なり、胃では毎分 3 回、十二指腸では毎分 12 回、回腸では毎分 9 回、大腸では通常 30 分に 1 回と低いが、大腸では集団運動と呼ばれる現象により 1 日に 3 ～ 4 回に増加する。[ 2 ]基礎的な電気的リズムが収縮頻度を制御するが、追加の神経およびホルモン制御が各収縮の強度を調節する。
消化管内の平滑筋は、摂取した食物を食道から直腸へと移動させる不随意の蠕動運動を引き起こします。[ 1 ]消化管の大部分の平滑筋は、外側の縦走筋層と内側の輪状筋層の2つの層に分かれています。[ 1 ]これらの筋層は両方とも外筋層 内にあります。胃には3番目の層、つまり最も内側の斜走筋層があります。
平滑筋細胞の物理的な収縮は、腸管神経系の遠心性運動ニューロンの活動電位、または受容体介在性カルシウム流入によって引き起こされる。[ 1 ]これらの腸管神経系の遠心性運動ニューロンは、コリン作動性ニューロンとアドレナリン作動性ニューロンである。[ 2 ]内側の輪状層は興奮性運動ニューロンと抑制性運動ニューロンの両方によって神経支配されているが、外側の縦走層は主に興奮性ニューロンによって神経支配されている。これらの活動電位は、細胞が受ける特定の刺激に応じて、平滑筋細胞を収縮または弛緩させる。縦走筋線維は興奮収縮連関のために細胞内へのカルシウム流入に依存しているが、輪状筋線維は細胞内カルシウム放出に依存している。平滑筋の収縮は、BERがプラトー（絶対値が-45mV未満）に達し、同時に刺激性活動電位が発生するときに起こる。活動電位が発生しない限り、収縮は起こらない。一般的に、BER波は活動電位を刺激し、活動電位は収縮を刺激する。
カハール間質細胞は、胃、小腸、大腸の壁に存在する特殊なペースメーカー細胞です[ 3 ] 。 [ 1 ]これらの細胞は、ギャップ結合と筋層間神経叢 を介して平滑筋に接続されています。ペースメーカー細胞の細胞膜は、-65 mVから-45 mVまでリズミカルな脱分極と再分極を起こします。 この細胞膜の脱分極と再分極のリズムは、BERと呼ばれる遅い波を作り出し、平滑筋細胞に伝達されます。消化管の領域におけるこれらの脱分極の頻度が、収縮の可能な頻度を決定します。収縮が起こるためには、ホルモンまたは神経分泌シグナルが平滑筋細胞に活動電位を発生させる必要があります。基礎電気リズムにより、平滑筋細胞はホルモンシグナルにさらされるとリズミカルに脱分極して収縮します。この活動電位はギャップ結合を介して他の平滑筋細胞に伝達され、蠕動波を作り出します。
消化管平滑筋の収縮の具体的なメカニズムは、筋肉内のIP3Rカルシウム放出チャネルに依存している。 [ 4 ] IP3感受性カルシウム貯蔵庫からのカルシウム放出は、カルシウム依存性塩化物チャネルを活性化する。[ 4 ]これらの塩化物チャネルは、カルシウム振動を電気活動に結合させる自発的な一過性内向き電流を引き起こす。[ 4 ]
特定のBER徐波のプラトー期における活動電位の数は変動する可能性がある。この活動電位発生の変動は、消化管を通過する波の頻度には影響せず、収縮波の強度にのみ影響する。[ 2 ]
胃の運動に影響を与える要因は以下のとおりです。
これらの物質に反応して分泌する細胞には、近位小腸のI細胞とK細胞があり、その刺激は栄養素の曝露と十二指腸への流入に依存し、遠位小腸と結腸のL細胞は未吸収の栄養素と胃内容排出によって刺激される。[ 5 ]
BERの頻度、つまり収縮の頻度は、消化管全体で変化する。胃では1分間に3回、十二指腸では1分間に11～12回、回腸では1分間に9回である。[ 1 ]