| チッシュ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CISH、BACTS2、CIS、CIS-1、G18、SOCS、サイトカイン誘導性SH2含有タンパク質 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム:602441; MGI : 103159;ホモロジーン: 7667;ジーンカード:CISH; OMA :CISH - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
サイトカイン誘導性SH2含有タンパク質は、ヒトではCISH遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7] CISH相同遺伝子[8]は、ゲノム配列が決定されたほとんどの哺乳類で同定されている。CISHはT細胞受容体(TCR)シグナル伝達を制御し、特定のSNPを含むCISHの変異は、菌血症、結核、マラリアに対する感受性と関連している。[9]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質には、 SH2 ドメインとSOCS ボックス ドメインが含まれています。したがって、このタンパク質は、サイトカイン誘導性 STAT 阻害剤 (CIS)、またはサイトカイン シグナル伝達抑制因子 (SOCS) または STAT 誘導性 STAT 阻害剤 (SSI) タンパク質ファミリーに属します。CIS ファミリーのメンバーは、サイトカイン シグナル伝達のサイトカイン誘導性負の調節因子として知られています。
この遺伝子の発現は、造血細胞においてIL-2、IL-3、GM-CSF、EPOによって誘導される。このタンパク質のプロテアソームによる分解は、エリスロポエチン受容体の不活性化に関与していることが示されている。[7]
CISHはT細胞受容体(TCR)の結合によって誘導され、重要なシグナル伝達中間体であるPLC-γ-1を標的として分解することでTCRを負に制御します。[10]エフェクターT細胞におけるCishの欠失は、TCRシグナル伝達とそれに続くエフェクターサイトカインの放出、増殖、生存を増強することが示されています。CISHをノックアウトまたはノックダウンした腫瘍特異的エフェクターT細胞の移植により、機能的親和性と長期腫瘍免疫が大幅に増加しました。Cishの有無にかかわらず、Cishの標的と されるSTAT5の活性やリン酸化に変化はありません。
ヒト腫瘍浸潤リンパ球(TIL)では、CISH発現は既知のT細胞活性化/枯渇マーカーと逆の発現を示し、その発現と新抗原反応性を制御することが報告されている。チェックポイント阻害との併用療法は、前臨床腫瘍モデルにおいて相乗的に腫瘍の退縮をもたらす[11]
インタラクション
CISHはIL2RB [12]や成長ホルモン受容体[13]、PLCG1 [10]と相互作用することが示されている。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000114737 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000032578 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Uchida K, Yoshimura A, Inazawa J, Yanagisawa K, Osada H, Masuda A, et al. (1998年3月). 「CISHの分子クローニング、3p21.3への染色体の割り当て、胎児および成人組織での発現の分析」. 細胞遺伝学と細胞遺伝学. 78 ( 3–4 ): 209– 212. doi :10.1159/000134658. PMID 9465889.
- ^ Yoshimura A, Ohkubo T, Kiguchi T, Jenkins NA, Gilbert DJ, Copeland NG, et al. (1995 年 6 月). 「新規サイトカイン誘導遺伝子 CIS は、チロシンリン酸化インターロイキン 3 およびエリスロポエチン受容体に結合する SH2 含有タンパク質をコードする」The EMBO Journal . 14 (12): 2816– 2826. doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb07281.x. PMC 398400. PMID 7796808 .
- ^ ab 「Entrez Gene: CISH サイトカイン誘導性 SH2 含有タンパク質」。
- ^ 「OrthoMaM系統マーカー:CISHコーディング配列」。2016年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年2月17日閲覧。
- ^ Khor CC, Vannberg FO, Chapman SJ, Guo H, Wong SH, Walley AJ, et al. (2010年6月). 「CISHと感染症への感受性」. The New England Journal of Medicine . 362 (22): 2092– 2101. doi : 10.1056/NEJMoa0905606 . PMC 3646238. PMID 20484391 .
- ^ ab Palmer DC, Guittard GC, Franco Z, Crompton JG, Eil RL, Patel SJ, et al. (2015年11月). 「CishはCD8+ T細胞におけるTCRシグナル伝達を積極的に抑制し、腫瘍耐性を維持する」The Journal of Experimental Medicine . 212 (12): 2095– 2113. doi :10.1084/jem.20150304. PMC 4647263 . PMID 26527801.
- ^ Palmer DC, Webber BR, Patel Y, Johnson MJ, Kariya CM, Lahr WS, et al. (2022). 「内部チェックポイントはT細胞新抗原反応性とPD1遮断に対する感受性を制御する」Med . 3 (10): 682–704.e8. doi : 10.1016/j.medj.2022.07.008 . PMC 9847506 . PMID 36007524.
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Aman MJ、Migone TS、Sasaki A、Ascherman DP、Zhu M、Soldaini E、他 (1999 年 10 月)。「CIS はインターロイキン 2 受容体ベータ鎖と関連し、インターロイキン 2 依存性シグナル伝達を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 42): 30266– 30272。doi : 10.1074/jbc.274.42.30266。PMID 10514520。
- ^ Ram PA、Waxman DJ (1999 年12 月)。「 SOCS /CIS タンパク質による成長ホルモン刺激 STAT5 シグナル伝達の複数のメカニズムによる阻害」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 50): 35553– 35561。doi : 10.1074 /jbc.274.50.35553。PMID 10585430。
さらに読む
- Kile BT、Schulman BA、Alexander WS、Nicola NA、Martin HM 、 Hilton DJ (2002 年 5 月)。「SOCS ボックス: 破壊と劣化の物語」。生化学科学の動向。27 (5): 235– 241。doi : 10.1016 /S0968-0004(02)02085-6。PMID 12076535 。
- Verdier F、Chrétien S、Muller O、Varlet P、Yoshimura A、Gisselbrecht S、他 (1998 年 10 月)。「プロテアソームはエリスロポエチン受容体とシグナル伝達および転写活性化因子 5 (STAT5) の活性化を制御する。ユビキチン化された Cis タンパク質の関与の可能性」。The Journal of Biological Chemistry。273 ( 43): 28185– 28190。doi : 10.1074/ jbc.273.43.28185。PMID 9774439 。
- Okabe S, Tauchi T, Morita H, Ohashi H, Yoshimura A, Ohyashiki K (1999年10月). 「トロンボポエチンはMplに結合するSH2含有タンパク質CIS1を誘導する:ユビキチンプロテオソーム経路の関与」.実験血液学. 27 (10): 1542– 1547. doi : 10.1016/S0301-472X(99)00094-6 . PMID 10517496.
- Jiang C, Yu L, Zhao Y, Zhang M, Liu Q, Mao N, et al. (2000). 「CIS 1b (サイトカイン誘導性SH2含有タンパク質1b)のクローニングと特性評価、CIS 1遺伝子の選択的スプライシング形式」。DNA 配列。11 ( 1–2 ) : 149–154。doi : 10.3109 / 10425170009033983。PMID 10902923。S2CID 7986394 。
- Dogusan Z、Hooghe - Peters EL、Berus D、Velkeniers B、Hooghe R (2000 年 9 月)。「プロラクチン、成長ホルモン、サイトカインによって刺激された正常および白血病ヒト白血球における SOCS 遺伝子の発現」。Journal of Neuroimmunology。109 ( 1 ): 34– 39。doi : 10.1016/S0165-5728(00)00300-3。PMID 10969179。S2CID 23752435。
- Yousefi S、Cooper PR、Mueck B、Potter SL、 Jarai G (2000 年 10 月)。「GM-CSF によって刺激されたヒト好中球の cDNA 表現差異分析」。生化学および生物物理学的研究通信。277 (2): 401– 409。doi :10.1006/bbrc.2000.3678。PMID 11032736 。
- Dif F、Saunier E、 Demeneix B、Kelly PA、 Edery M (2001 年 12 月)。「サイトカイン誘導性 SH2 含有タンパク質は PRL 受容体に結合することで PRL シグナル伝達を抑制する」。 内分泌学。142 (12): 5286– 5293。doi : 10.1210/endo.142.12.8549。PMID 11713228。
- Federici M、Giustizieri ML、 Scarponi C、Girolomoni G、Albanesi C (2002 年 7 月)。「サイトカインシグナル伝達抑制因子 1 を過剰発現するヒトケラチノサイトにおける IFN-γ 依存性炎症反応の障害」。Journal of Immunology。169 ( 1 ): 434– 442。doi : 10.4049/jimmunol.169.1.434。PMID 12077274。
- Du L、Frick GP、Tai LR、Yoshimura A、Goodman HM (2003 年 3 月)。「ラット脂肪細胞における成長ホルモン受容体とサイトカイン誘導性 Src 相同ドメイン 2 タンパク質との相互作用」。 内分泌学。144 ( 3 ): 868– 876。doi : 10.1210/en.2002-220830。PMID 12586763。
- Chen S、Anderson PO、Li L 、 Sjögren HO、Wang P、Li SL (2003 年 3 月)。「活性化 T 細胞におけるサイトカイン誘導性 SH2 タンパク質とタンパク質キナーゼ C の機能的関連性」。国際免疫学。15 (3): 403– 409。doi : 10.1093/intimm/ dxg039。hdl : 10481 / 94886。PMID 12618484。
- Yamasaki K, Hanakawa Y, Tokumaru S, Shirakata Y, Sayama K, Hanada T, et al. (2003 年 4 月). 「サイトカインシグナル伝達抑制因子 1/JAB およびサイトカインシグナル伝達抑制因子 3/サイトカイン誘導性 SH2 含有タンパク質 3 は、正常ヒト表皮ケラチノサイトにおける転写シグナル伝達経路のシグナル伝達因子および活性化因子を負に制御する」。The Journal of Investigative Dermatology . 120 (4): 571– 580. doi : 10.1046/j.1523-1747.2003.12100.x . hdl : 11094/44640 . PMID 12648219.
- Cheng J、Zhang D、Zhou C、Marasco WA (2004 年 1 月)。「HTLV-1 形質転換細胞株および新しく形質転換されたヒト末梢血 CD4+ T 細胞における SHP1 のダウンレギュレーションと JAK/STAT シグナル伝達の負の調節因子のアップレギュレーション」。白血病研究。28 (1): 71– 82。doi :10.1016 / S0145-2126(03)00158-9。PMID 14630083 。
- Bayle J、Letard S、Frank R、Dubreuil P、De Sepulveda P (2004 年 3 月)。「サイトカインシグナル伝達抑制因子 6 は KIT と関連し、KIT 受容体シグナル伝達を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 13): 12249– 12259。doi : 10.1074/ jbc.M313381200。PMID 14707129。
- Colland F, Jacq X, Trouplin V, Mougin C, Groizeleau C, Hamburger A, et al. (2004 年 7 月). 「ヒトシグナル伝達経路の機能的プロテオミクスマッピング」.ゲノム研究. 14 (7): 1324– 1332. doi :10.1101/gr.2334104. PMC 442148. PMID 15231748.
- Hunter MG、Jacob A、O'donnell LC、Agler A、Druhan LJ、Coggeshall KM、他 (2004 年 10 月)。「SHIP の喪失と CIS の顆粒球コロニー刺激因子受容体へのリクルートは、重症先天性好中球減少症/急性骨髄性白血病における過剰増殖反応に寄与する」。Journal of Immunology。173 ( 8 ) : 5036– 5045。doi : 10.4049/jimmunol.173.8.5036。PMID 15470047。
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CISH ゲノムの位置と CISH 遺伝子の詳細ページ。
