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| CD99 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CD99、HBA71、MIC2、MIC2X、MIC2Y、MSK5X、CD99分子、CD99分子（Xg血液型） | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 313470、450000;ホモロジーン: 48107;ジーンカード：CD99; OMA :CD99 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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CD99抗原（Cluster of differentiation 99）は、 MIC2または単鎖1型糖タンパク質としても知られ、ヒトのCD99遺伝子によってコードされる高度にO型糖鎖化された膜貫通タンパク質です。 [3] [4] [5]このタンパク質の質量は32kDです。X染色体上に存在する遺伝子としては珍しく、CD99遺伝子はX不活性化を受けず、ヒトで発見された最初の擬似常染色体遺伝子でした。 [6]
表現
これは全ての白血球に発現しているが、胸腺細胞で最も多く発現している[7] [8] [9] 。T細胞 接着[10] [11]と二重陽性T細胞のアポトーシス[12]を増強すると考えられている。これは内皮細胞と歯周組織に存在し、歯肉線維芽細胞と歯肉上皮細胞を含む。[5]また、遊走と活性化にも関与している。 [13]また、シクロフィリンAに結合するという実験的証拠もある。[14]
これはユーイング肉腫の細胞表面に見られ[15] 、顆粒膜細胞腫瘍で陽性です。[16]これは脳よりも悪性神経膠腫でより多く発現しており、そのような過剰発現はより高いレベルの侵襲性とより低い生存率をもたらします。[17] CD99に対する抗体は、診断免疫組織化学において、ユーイング肉腫を同様の組織学的外観を持つ他の腫瘍と区別するために使用されるほか、胸腺腫瘍、滑膜肉腫、血管周皮腫、髄膜腫などの紡錘細胞腫瘍の同定にも使用されます。[6] EWS/FLIはCD99を制御すると考えられていますが、EWS/FLIをノックダウンしてもCD99はわずかに減少するだけです。ユーイング肉腫のヒト細胞でCD99の発現をノックダウンし、その細胞をマウスに移植すると、腫瘍と骨転移の発達が減少する。[15]
CD99の発現を低下させると、β-IIIチューブリンの発現が増加し、神経突起の成長が促進される。[15]
ホジキンリンパ腫細胞株L428におけるCD99発現の上方制御は、これらの細胞がB細胞に再分化することにつながった。その結果、ホジキンリンパ腫におけるB細胞分化の喪失はCD99の下方制御によるものと考えられる。[18]
男性は女性よりもCD99のレベルが高いようです。[19] [20]
予後価値
びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（DLBCL）の胚中心B細胞（GCB、Murisアルゴリズムに従って分類）サブタイプの患者では、CD99の発現が陽性の場合、CD99の発現が陰性の場合と比較して、2年間の無イベント生存率（EFS）と2年間の全生存率（OS）が良好でした。しかし、非GCBのDLBCL患者では、CD99の発現が陰性の場合、2年間のEFSと2年間のOSが良好でした。[21] 非小細胞肺癌（NSCLC）患者では、間質でのCD99発現が高いほど予後が良好です。[22]
インタラクション
CD99はβ1インテグリン親和性を抑制することで細胞-細胞外マトリックス接着を阻害するという証拠がある。[23]
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- CD99+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CD99 ゲノムの位置と CD99 遺伝子の詳細ページ。