| IV型過敏症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 遅延型過敏症、DTH、細胞性過敏症 |
| 専門 | 免疫学 |
ゲルとクームスによるアレルギー反応の分類では、 IV型過敏症は遅延型過敏症とも呼ばれ、発症までに1日以上かかる過敏症反応の一種です。 [1]他のタイプとは異なり、IV型過敏症は体液性(抗体媒介性ではない)ではなく、細胞媒介性反応の一種です。この反応には、 T細胞、単球、マクロファージの相互作用が関与しています。
この反応は、CD4 + T h 1細胞が抗原提示細胞の表面にあるMHCクラスIIとの複合体内の外来抗原を認識するときに発生します。これらは、さらなるCD4 + T h 1細胞の増殖を刺激するIL-12を分泌するマクロファージである可能性があります。CD4 + T細胞はIL-2とインターフェロンガンマ(IFNγ)を分泌し、他のT h 1サイトカインのさらなる放出を誘導して、免疫応答を媒介します。活性化CD8 + T細胞は接触すると標的細胞を破壊しますが、活性化マクロファージは加水分解酵素を生成し、特定の細胞内病原体を提示されると、多核巨細胞に変化します。
ヘルパーT細胞の過剰反応とサイトカインの過剰産生は組織を損傷し、炎症と細胞死を引き起こします。IV型過敏症は通常、局所コルチコステロイドと誘因回避によって解消できます。[1]
フォーム
制御された結核感染の例: M.tuberculosis細胞は異物と識別された後、マクロファージに取り込まれますが、結核菌特有の免疫逃避機構により、[4]結核菌は細菌を破壊するであろう包み込むファゴソームとリソソームの融合を阻害します。そのため、結核はマクロファージ内で複製を続けることができます。数週間後、免疫系が何らかの理由で(まだ説明されていない機構)活性化し、インターフェロンγによる刺激を受けて、マクロファージはファゴリソソームと一酸化窒素ラジカルを形成してM.tuberculosisを殺傷できるようになります。過剰に活性化したマクロファージはTNF-αを分泌し、これが感染部位に複数の単球を動員します。これらの細胞は感染細胞を隔てる上皮様細胞に分化しますが、重大な炎症と局所的な損傷を引き起こします。
その他の臨床例:
参照
参考文献
- ^ abワーリントン、リチャード; ワトソン、ウェイド; キム、ハロルド L.; アントネッティ、フランチェスカ ロマーナ (2011 年 11 月 10 日)。 「免疫学と免疫病理学入門」。アレルギー、喘息、臨床免疫学 。7 ( 1): S1。doi : 10.1186 / 1710-1492-7 -S1- S1。ISSN 1710-1492。PMC 3245432。PMID 22165815 。
- ^ abcdefg クマール、ヴィナイ; アバス、アブル K.; アスター、ジョン C. (2012 年 5 月 1 日). ロビンズ基礎病理学. エルゼビア ヘルス サイエンス. ISBN 978-1455737871。
- ^ ab 「過敏症反応」。microbiologybook.org。サウスカロライナ大学医学部 - 微生物学および免疫学オンライン。 2016年5月29日閲覧。
- ^ McDonough, K.; Kress, Y.; Bloom, BR (1993年7月). 「結核の病因:結核菌とマクロファージの相互作用」. Infect. Immun . 61 (7): 2763–2773. doi : 10.1128/iai.61.7.2763-2773.1993 . eISSN 1098-5522. ISSN 0019-9567. PMC 280919. PMID 8514378. S2CID 19523447. 2017年6月18日閲覧。
- ^ Marwa, K; Kondamudi, NP (2021年1月1日). 「タイプIV過敏症反応」. StatPearls. トレジャーアイランド (FL): StatPearls Publishing. PMID 32965899 . 2021年11月28日閲覧。
- ^ Walter Duane Hinshaw (2021年6月26日). 「eMedicine - 遅延性過敏症反応」
