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| エイリアス | TUBB3、CDCBM、CDCBM1、CFEOM3、CFEOM3A、FEOM3、TUBB4、ベータ4、チューブリンベータ3クラスIII | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602661; MGI : 107813;ホモロジーン: 68503;ジーンカード：TUBB3; OMA :TUBB3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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チューブリンβ3鎖、クラスIII β-チューブリン、βIII-チューブリン（β3-チューブリン）またはβ-チューブリンIIIは、チューブリンファミリーの微小管要素であり、ニューロン[5] [6]および精巣細胞[ 7 ]にほぼ独占的に見られます。[8]ヒトでは、 TUBB3遺伝子によってコードされています。[9] [10] [11] [7] [12] [13]
モノクローナル抗体と免疫組織化学を使用して、脳組織のサンプル内のニューロンを識別し、チューブリンβ3鎖を発現しない グリア細胞からニューロンを分離することが可能です。
クラス III β-チューブリンは、ヒトゲノムで特定されている7 つのβ-チューブリンアイソタイプの 1 つで、主にニューロンと精巣に存在します。低酸素症や栄養不良などの毒性微小環境に曝露されると、他の多くの組織で条件付きで発現します。[14] [15] [16]リン酸化や糖化などの翻訳後変化は、機能活性に必要です。[12] 神経発達におけるクラス III β-チューブリンの役割は、多能性前駆細胞からの神経細胞分化の初期バイオマーカーとしての使用を正当化しています。[17] TUBB3 の不活性化は、神経前駆細胞の増殖を阻害します。救済実験により、TUBB3 は、TUBB3 不活性化によって生じた表現型を回復できない他のクラスの β-チューブリンと互換性がないことが実証されています。[18] TUBB3ミスセンス変異に関連する先天性神経症候群は、正常な神経発達にとってクラスIIIβ-チューブリンが極めて重要であることを示しています。[13] [19]
遺伝子
ヒトTUBB3遺伝子は染色体16q24.3に位置し、450aaのタンパク質を転写する4つのエクソンで構成されています。エクソン1の選択的スプライシングから派生した378aaのより短いアイソフォームはN末端の一部を欠いており、ミトコンドリア発現に関与している可能性があります。[12] [20]他のβ-チューブリンアイソタイプと同様に、βIII-チューブリンには微小管の動態を制御する上で重要な役割を果たすGTPaseドメインがあります。[21]クラスI（最も一般的に表され、構成的に発現するアイソタイプ）とクラスIII β-チューブリンの違いは、領域1-429aa内の13aaのみに限られていますが、領域430-450aaのすべてのアミノ酸は異なります。これらの一次構造の変異はβIII-チューブリン上のパクリタキセル（Nur77の模倣体）結合ドメインに影響を及ぼし、このアイソタイプがNur77誘導アポトーシスに対する抵抗性を付与する能力を説明する可能性がある。[22]
関数
クラス III β-チューブリンのシステイン残基は、リガンド相互作用および微小管形成の調節に積極的に関与している。プロテオーム解析により、これらのシステイン残基に結合した多くの因子が酸化ストレスおよびグルコース欠乏反応に関与していることが明らかになった。[12]これは、生命が海から出現し、細胞が大気中の酸素にさらされたときに、クラス III β-チューブリンが系統樹に初めて出現したという事実を考慮すると特に興味深い。[23]構造的には、構成クラス I (TUBB) およびクラス IVb (TUBB2C) β-チューブリンは位置 239 にシステインを含み、βIII-チューブリンは位置 124 にシステインを含む。位置 239 は容易に酸化されるが、位置 124 は比較的酸化されにくい。[24]したがって、酸化ストレスの状況下での βIII-チューブリンの相対的な豊富さは、保護効果をもたらす可能性がある。
インタラクション
クラス III β-チューブリンのインタラクトームは、GTPase GBP1 (グアニル酸結合タンパク質 1) と、 PIM1 (プロウイルス統合部位 1) やNEK6 (NIMA 関連キナーゼ 6)などの生存促進活性を持つ 19 個のキナーゼのパネルで構成されています。GBP-1/クラス III β-チューブリン相互作用を介してこれらのキナーゼを細胞骨格に組み込むことで、キナーゼは急速な分解から保護されます。[25]クラス III β-チューブリンと相互作用して酸化ストレスへの細胞適応を可能にするその他の生存促進因子には、分子シャペロン HSP70/GRP75 があります。[26] FMO4 (ビメンチン/ジメチルアラニンモノオキシゲナーゼ 4) およびGSTM4 (グルタチオントランスフェラーゼ M4)。[12]
規制
クラスIII β-チューブリンの発現は、転写レベルと翻訳レベルの両方で制御されています。神経組織では、恒常的な発現はSox4とSox11によって駆動されます。[27]非神経組織では、制御は+168ヌクレオチドの3'フランキング領域にあるEボックス部位に依存しています。この部位は、塩基性ヘリックスループヘリックス（bHLH）低酸素誘導転写因子Hif-1αおよびHif-2αに結合し、恒常的なTUBB3発現を伴う癌細胞でエピジェネティックに修飾されます。[14] [28] TUBB3の翻訳制御は、マイクロRNAのmiR-200cファミリーの相互作用により、3`フランキング領域で発生します。[29] [30] MiR-200cは、タンパク質HuR（ELAVL1によってコードされる）によって調整されます。 HuRが主に核内にある場合（典型的には低ステージ癌で起こる現象）、miR-200cはクラスIII β-チューブリンの翻訳を抑制する。対照的に、細胞質HuRとmiR-200cはmRNAのリボソームへの進入を促進することでクラスIII β-チューブリンの翻訳を促進する。[15] [31]
がんにおける役割
腫瘍学では、クラスIII β-チューブリンは予後バイオマーカーとして、またタキサンや他の化合物に対する耐性の指標として研究されてきた。[32] [33]大多数の報告は、クラスIII β-チューブリンが転帰不良のバイオマーカーであることを示唆している。しかし、明細胞癌、黒色腫、乳癌において良好な予後を示すデータもある。[34] [35] [36] [37]クラスIII β-チューブリンは、癌細胞をアポトーシスに対して耐性にし、局所組織に侵入して転移する能力を高める、生存促進性のカスケード分子経路の不可欠な要素である。[14] [38] [39] [40]クラスIII β-チューブリンは、上流調節因子と下流エフェクターを含む統合シグネチャーのコンテキストで分析された場合に、予後バイオマーカーとして最もよく機能する。[15] [31] [41] TUBB3変異は小脳失調症と関連している。
臨床サンプルにおけるこのアイソタイプの過剰発現は、腫瘍の攻撃性、化学療法薬に対する耐性、および患者の生存率の低下と相関している。[42] [43]
病態生理学
β3アイソタイプは、2つの異なるメカニズムによって腫瘍の攻撃性を高めます。このアイソタイプの組み込みにより、微小管ネットワークが低安定性になり、タキサンやエポチロンなどの微小管安定化薬の細胞毒性効果に抵抗できるようになります。メカニズム的には、β3チューブリンの過剰発現により、パクリタキセルなどの薬剤によって抑制される活動である、微小管組織化中心からの微小管の分離速度が上昇することがわかりました。[44]
β3-チューブリンの発現は、薬剤誘導性微小管ダイナミクス抑制に対する細胞の反応を変化させ、細胞の攻撃性も高めます。[45]腫瘍転移や血管新生などのプロセスの根底にある細胞移動には、動的な微小管が必要です。このダイナミクスは通常、細胞移動も阻害する毒性以下の低濃度の微小管薬剤によって抑制されます。しかし、β3-チューブリンを微小管に組み込むと、ダイナミクスを抑制し細胞移動を阻害するために必要な薬剤の濃度が高まります。したがって、β3-チューブリンを発現する腫瘍は、微小管を標的とした薬剤の細胞毒性効果に抵抗性であるだけでなく、腫瘍転移を抑制する能力にも抵抗性があります。さらに、β3-チューブリンの発現は、これらの薬剤の作用のもう1つの重要な側面である血管新生を阻害する能力も打ち消します。
注記
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