腫瘍壊死因子受容体1

TNFRSF1A
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1EXT、1FT4、1ICH、1NCF、1TNR
識別子
エイリアス	TNFRSF1A、CD120a、FPF、MS5、TBP1、TNF-R、TNF-RI、TNF-R55、TNFAR、TNFR1、TNFR1-d2、TNFR55、TNFR60、p55、p55-R、p60、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー 1A、TNF 受容体スーパーファミリーメンバー 1A
外部ID	オミム：191190; MGI : 1314884;ホモロジーン: 828;ジーンカード：TNFRSF1A; OMA :TNFRSF1A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	6,342,114 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体6（マウス）
終わり	125,339,447 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	上腕二頭筋の腱; ; 胆嚢; ; 左子宮管; ; 結腸上皮; ; 右冠動脈; ; 左肺の上葉; ; 左副腎皮質; ; 胸部大動脈下行; ; 心膜; ; 血;
	トップの表現
	顆粒球; ; 脛骨大腿関節; ; 球形嚢; ; リップ; ; 骨髄間質; ; 耳板; ; 食道; ; 頭蓋冠; ; 耳小胞; ; 足首;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質結合; 腫瘍壊死因子活性化受容体活性; 腫瘍壊死因子結合; 同一のタンパク質結合;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; ゴルジ体; 膜; ゴルジ膜; 受容体複合体; 細胞膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞外領域; 細胞表面; ミトコンドリア; 膜ラフト; 細胞外空間; 腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー複合体;
生物学的プロセス	アポトーシス過程の調節; プロスタグランジンの代謝過程; 防御反応; セラミド生合成過程の正の調節; 炎症反応の積極的な制御; 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路の調節; 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路; リポ多糖類に対する反応; 機械的刺激に対する細胞反応; 死を誘導するシグナル伝達複合体の組み立て; 細胞集団増殖の調節; 細菌に対する防御反応; 免疫反応; DNA損傷に対する内因性アポトーシスシグナル伝達経路; I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の調節; ウイルスプロセス; I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達; 炎症反応の抑制; 内皮バリアの確立の調節; デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; シグナル伝達; アポトーシスの過程; 炎症反応; 細胞表面受容体シグナル伝達経路; STATタンパク質のチロシンリン酸化の正の制御; タンパク質の細胞膜への局在; サイトカインを介したシグナル伝達経路; 大動脈弁の発達; 肺弁の発達; 細胞外マトリックス成分の分泌の抑制; 心筋肥大の抑制; 形態形成に関わるアポトーシス過程の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	7132
	21937
	ENSG00000067182
	ENSMUSG00000030341
	P19438
	P25118
	NM_001065 ; NM_001346091 ; NM_001346092
	NM_011609
	NP_001056 ; NP_001333020 ; NP_001333021
	NP_035739
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

腫瘍壊死因子受容体1（TNFR1 ）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー1A（TNFRSF1A）およびCD120aとしても知られ、腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）に結合する普遍的な膜受容体です。^[5]^[6]^[7]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNFRSF1Bも含まれる腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーのメンバーです。このタンパク質は、腫瘍壊死因子アルファの主要な受容体の1つです。この受容体は、転写因子 NF-κBを活性化し、アポトーシスを媒介し、炎症の調節因子として機能します。抗アポトーシスタンパク質BCL2関連アタノゲン4（BAG4 / SODD）とアダプタータンパク質TRADDおよびTRAF2は、この受容体と相互作用し、受容体によって媒介されるシグナル伝達において調節的役割を果たすことが示されています。 ^[8]

臨床的意義

この受容体の細胞外ドメインの生殖細胞系列変異は、腫瘍壊死因子関連周期性症候群（TRAPS）または周期熱症候群と呼ばれるヒトの遺伝性疾患に関連していることが判明しました。^[9] 受容体クリアランスの障害が疾患のメカニズムであると考えられています。

TNFRSF1A遺伝子の変異は多発性硬化症のリスク上昇と関連している。^[10]

TNFRSF1Aの血清レベルは統合失調症と双極性障害で上昇しており^[11]、高レベルはより重篤な精神病症状と関連している^{[12] 。}

血清レベルの上昇は認知障害や認知症とも関連している。^[13]^[14]

インタラクション

TNFRSF1A は以下と相互作用することが示されています:

バッグ4 , ^[15]^[16]
CASP10、^[17]^[18]
ファッド、^[17]^[19]
IKK2、^[20]^[21]
JAK1、^[22]^[23]
JAK2 , ^[22]
PIP4K2B、^[24]
PSMD2、^[25]^[26]
RIPK1、^[27]^[28]^[29]^[30]^[31]^[32]
SUMO1、^[33]^[34]
トラッド^[15]^[19]^[27]^[30]^[35]^[36]^[37]
TRAF2、^[19]^[27]^[35]
TRPC4AP、^[38]
TNF、^[39]^[40] および
UBE2I . ^[41]

参照

参考文献

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外部リンク

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PDBe-KBの UniProt : P19438 (腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー 1A)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

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