真っ白（鶏の羽毛）

優性白色は、 1902年にベイツソン^{[ 4 ]}がホワイトレグホーンとインディアンゲーム（またはその逆）の交配により、F1のヒナが白または黒の斑点のある灰白色のダウンを持つことを発見し、メンデルの法則に従って遺伝することが証明された、鳥類飼育における最初の形質の1つでした。また、F2では明るいヒナと暗いヒナがメンデルの法則の3:1の比率で生まれることも発見され、これは1905年にハースト^{[ 5 ]} 、 1906年にベイツソンとパネット^{[ 6 ]}、その他多くの人々によって確認されました。この突然変異を識別するための記号I（黒色抑制因子）は、1913年にハドリーによって導入されました^{[ 7 ]} 。ホモ接合体I / Iは常に単色の白い羽毛色ですが、ヘテロ接合体I / i ^{+のヒナは一般的に黒い斑点があり、白っぽい成鳥の}羽毛に黒または部分的に黒い羽毛が存在することは非常に一般的です。

ドーキング、プリマスロック、ワイアンドット、ミノルカ、オーピントンなどの品種の純白品種は、その白が他のどの色に対しても完全に劣性であるため、劣性白とみなされます。 「優性白」と「劣性白」の両方のタイプの白い羽毛は、成鳥期には表現型が同じであり、子孫検定によってのみ互いに​​区別できます。 1906 年と 1908 年に、ベイツソンとパネット^{[ 6 ] [ 8 ]}は、ホワイト ドーキングが色の出現を妨げる常染色体劣性突然変異のホモ接合体であることを実証しました。彼らは、この突然変異に、正常な羽毛色の発達を可能にする正常な対立遺伝子( C ⁺、発色団)に対して劣性であることから、記号cを割り当てました。この同じタイプの白い羽毛色は、ローズ コーム バンタムとホワイト ワイアンドットでベイツソンとパネットによって発見されました。また、 1906年にダベンポートによってホワイトコーチン種で^{[ 9 ]} 、 1910年にグッドデールによってホワイトラングシャン種で^{[ 10 ]} 、 1914年にハドリーによってホワイトプリマスロック種で^{[ 11 ]} 、その他の品種でも発見されています。

「劣性白色」の鶏は、黒縞模様やその他の模様を持つ可能性もあるが、子孫検定を行わない限り、その事実は明らかにならない。白色プリマスロック鶏は、白色品種の起源となった縞模様のプリマスロックとは異なる、他の品種から受け継いだ遺伝子を相当量保有している。

優性および劣性の主要な白色羽毛品種はアルビノではなく、メラニンが目だけに限定された白いニワトリに過ぎません。鳥類学の文献には、完全または部分的にアルビノの鳥に関する報告が多数ありますが、そのほとんどは遺伝学的に研究されていません。

1933年、ウォーレン^{[ 12 ]}はホワイトワイアンドットに常染色体劣性突然変異によって引き起こされる一種の完全な白化症を記述し、それに記号aを割り当てた。ホワイトワイアンドットの鳥は全身が真っ白な羽毛色だったので、白化個体は目の鮮やかな赤色でしか識別できなかった。これらの白化個体は視力が非常に悪く、生まれたばかりのヒナは餌箱を見つけるのに苦労し、成鳥の雌は用意されたトラップネストを見つけるのに苦労した。彼らは皆日光に非常に敏感で、屋内に留まることを好んだ。

常染色体性白皮症患者の網膜色素上皮の光顕組織学的検査は、ウォーレンによる最初の研究で行われたが、その後、常染色体性白皮症患者の眼や羽毛の光顕または電子顕微鏡による研究は報告されていない。虹彩の組織学的検査では、色素沈着の証拠は認められなかった。超微細構造レベルでは、常染色体性白皮症患者の網膜メラノサイトに、小さく球状で色素沈着の乏しい顆粒が認められた。

1940年にウォーレン^{[ 13 ]}は、「ピンクアイ」( pk )として知られる別の常染色体劣性突然変異について記述した。この突然変異は眼の色素沈着を著しく減少させるが、羽毛の色素を希釈するだけであり、そのためこの突然変異は完全な白色を生じさせない。胚のヒナと成鳥の眼と羽毛の両方からの「ピンクアイ」メラノサイトの超微細構造は広範囲にわたって定義されてきた。^{[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}

1941年、ミューラーとハット^{[ 18 ]}は、単純な性染色体連鎖劣性突然変異による、縞模様のプリマスロックにおける性染色体連鎖部分白化症を報告した。同じ突然変異は後に別の縞模様のプリマスロックの群れとホワイトレグホーンでも発見された。影響を受けた鳥は正常な鳥と同じくらい良好な視力を持っていた。

1983年、Brumbaugh、Bargar、Oetting ^{[ 19 ]}は、 C色素遺伝子座に第3の劣性対立遺伝子を発見し、これをc ^{a と}命名した。この対立遺伝子は、ホモ接合体では部分的な白化症を引き起こす。網膜および羽毛のメラノサイトの同時電子顕微鏡研究では、変異対立遺伝子cとc ^{aの両方が細胞化学的に}チロシナーゼ陰性であり、肥大したゴルジ系を持ち、不完全に形成された無色素顆粒と思われる多数の小胞を含んでいることが示された。網膜メラノサイトには少数の色素顆粒があり、劣性白色（c）細胞の方が白化（c ^a）細胞よりも多い。超微細構造レベルでは、常染色体白化網膜メラノサイトに小さく球形で色素の乏しい顆粒が見られた。これが、鳥が成熟するにつれて目が徐々にわずかに暗くなる理由である。両方の変異体は細胞化学的にチロシナーゼ陰性である。後期胚死亡率はc ^a / c ^aホモ接合体で高い。アルビノはダウンの長さが短く、これは一般的な未熟状態と新生児の発達の遅延を反映しており、皮下出血と炎症の発生率が高く、卵黄嚢突出の発生率が高く、有色の鶏よりも成長速度が遅く、体サイズが小さい。アルビノの死亡率も有意に高く、飼料摂取量と飼料利用率が低下する。^{[ 20 ] [ 21 ]}

鶏における部分白化症に伴う数多くの変化は、チロシナーゼの構造遺伝子であるC遺伝子座のみを考慮するだけでは説明が難しい。この遺伝子座は、より広範な調節機能を担っている可能性がある。科学者たちの見解では、メラニン／機能性チロシナーゼには、色素沈着に関与しない追加の生理機能が存在する可能性がある。

真っ白な羽毛は、複数の遺伝子の組み合わせが相互作用して最終的な結果をもたらすものです。白以外の色の発現には、羽毛の色素合成を可能にする常染色体優性対立遺伝子である正常対立遺伝子C ^{+の存在が必要です。 [ 2 ]} C ^+は、 C遺伝子座の対立遺伝子系列の中で最も優性であり、優性の順序は次のとおりです。

C ⁺（有色）＞c（劣性白色）＞c ^a（部分白皮症）

しかし、C ^+はcに対して完全に優性ではない。1979年にケアフット^{[ 24 ]}は、特定の遺伝的背景において、ホモ接合型C ⁺ / C ^{+とヘテロ接合型}C ⁺ / cを区別できることを発見した。

劣性白色は、白い羽毛色の2つの主要な原因の1つです。ほとんどの純白の鶏の品種は、劣性白色c対立遺伝子に関して純粋です。^{[ 19 ]} cがホモ接合の場合、すべての個体で純白の羽毛色になります。

ホワイトレグホーンやハンブルクなどの一部の品種には、羽毛の色に関して「優性白」I変異があります。この変異は、羽毛中の黒色を選択的に抑制し、赤色を薄めます。そのため、「黒色抑制因子」としても知られています。ヘテロ接合体では効果が低く、赤色への影響は小さいものの、黒色はわずかな斑点と点にしかならない。^{[ 2 ]}つまり、ホモ接合体I / Iのニワトリは、個体に存在する他の主要な変異や相補的変異に関係なく、羽毛は真っ白ですが、目のメラニンには影響しません。「優性白」は、ホワイトミノルカ、ホワイトワイアンドット、ホワイトプリマスロックなど、習慣的に「劣性白」である品種にもよく見られます。ヘテロ接合体I / i ^{+の個体は、}羽毛中の黒色が大幅に減少しますが、赤色の色素はわずかに減少するだけです。ホモ接合型のi ⁺ / i ⁺個体は、色の正常な発現を可能にするC ^{+対立遺伝子も持っている場合、どんな色にもなり得るが、} Iは赤色の色素を減らす効果がないため、黄褐色の羽毛を持つ品種では気づかれないことがある。1933 年、ダンフォース^{[ 25 ]}は、この突然変異の兆候を示さなかったバフレグホーンとバフミノルカから「優性白」対立遺伝子を抽出することができた。両品種とも「優性白」突然変異の存在は明らかではなかったため、子孫検定によって明らかになるまで、結果は全く予想外であった。ホワイト レグホーンから「優性白」が存在するのは、この品種の望ましい特性の一部を導入する目的で以前に行われた交配によるものである。

1959 年以来、ホモシゴシスにおける劣性白色cアレルは、体の成長速度と体サイズを 4〜10% 程度著しく低下させることが報告されている。^{[ 26 ]}これは後に Fox と Smyth の研究により肉用鶏で確認され、^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]}また Mèrat と共同研究者の研究により卵用鶏でも確認された。^{[ 31 ]}これは、現在に至るまで解決されていない家禽肉生産における深刻な欠点である。食肉処理場や食肉加工工場でブロイラーや老齢採卵鶏を効率的に処理するには、白色または非常に淡い下地色が不可欠であるが、典型的な「劣性白色」品種であるホワイト プリマス ロックは、ほとんどの商業用ブロイラー交配の雌側として使用され続け、ホワイト コーニッシュは雄側として使用され続けている。その結果、現代のブロイラー鶏のほとんどはホモ接合型c / cである。食肉育種業界にとって、商業用系統における劣性白色遺伝子型によって引き起こされる成長率の低下の大きさを知ることは重要である。また、他のいくつかの色素希釈遺伝子も成長率を低下させることが報告されている。^{[ 32 ]} 1985年の Fox と Smyth の実験結果^{[ 30 ]}は、c (劣性白色) とI (優性白色) が成長率に影響を与える際に相加的に作用しないこと、さらに重要なことに、「劣性白色」で観察された低下は「優性白色」( I )の存在によって増強されないことも証明した。雄側の親系統の遺伝学的作業の将来の戦略の一部として、分離している「優性白色」を劣性白色系統から除去する必要はないが、雄系統から「劣性白色」を除去することは経済的に有利である。

七面鳥（Meleagris gallopavo ）の本来の野生の羽毛の色はブロンズ色ですが、ホモシゴシス^{[ 3 ]}の常染色体劣性対立遺伝子（ c）による真っ白な羽毛の色が最も頻繁に見られる表現型であり、家畜化によって拡大し、食肉加工工場の要求によって課せられています。

ハットとミューラー（1942）^{[ 36 ]}は、ブロンズ色の七面鳥に、単純な性染色体連鎖遺伝子によって決定される部分的な白化症を発見した。これは孵化期間中またはそれ以降に半致死性となる。この白化症に伴う失明は、個体が水や食物を見つけることを制限する。七面鳥の不完全な性染色体連鎖白化症は、ニワトリのそれとは異なる。七面鳥の突然変異は網膜からメラニンを除去し、失明を引き起こし、結果としてほとんどの個体にとって致死的となる。

黒い目をした、羽毛が真っ白なウズラ（Coturnix japonica）の品種が存在する。真っ白な羽毛は、ホモ接合性の常染色体劣性対立遺伝子（wh）によるものであるが、一部の鳥には黒い斑点が見られることがある。この突然変異した色遺伝子は、ホモ接合の場合、黒い目をした白いウズラを生み出し、ヘテロ接合の場合、「タキシード」と呼ばれる2色の模様を生み出す。タキシード模様は、首や顔を含む腹面が白く、背面は黒と茶色の色素が混ざり合っている。^{[ 3 ] [ 37 ]}

また、別の変異（ W）^{[ 3 ] [ 38 ]}があり、これは常染色体不完全優性である。この羽毛色の変異のホモ接合体は白い羽毛を持ち、この遺伝子のヘテロ接合体は羽毛の色が薄くなる。しかし、この遺伝子のホモ接合体のウズラは生存率が低い。

また、劣性対立遺伝子alによる不完全な性染色体連鎖白化症も報告されている。^{[ 3 ] [ 39 ]}この色素変異により、罹患したウズラの目と羽毛の色素沈着レベルが正常以下になる。成鳥の背中の淡い縞模様は、構造色のみによるものと思われる。この遺伝子のホモ接合体であるウズラでは、周産期生存率が低下する。^{[ 40 ]}

野生のカナリア（Serinus canaria、アトリ科）には、孵化時にピンク色の目を持つ半白化症があります。成鳥になると目は暗くなり、羽毛は真っ白ではなくシナモン色と表現されます。^{[ 41 ]}これは性染色体連鎖遺伝子によるもので、メンデルの法則が再発見された後、鳥類における性染色体連鎖遺伝の最初の実験的実証でした。

野生のカナリアでは常染色体優性白色も報告されており、ホモ接合体では致死性である。^{[ 42 ]}研究対象となった個体はすべてヘテロ接合体であり、白色と有色の鳥の子孫が2:1の割合で生まれる。ホモ接合体は胚発生の初期段階で死亡する。

コケミュラー（1935）^{[ 43 ]}は、セキセイインコ（Melopsittacus undulatus、オウム科）における性染色体連鎖性白化症について記述した。この種の白化症は、遺伝子保有者に見られるメラニンと構造色を除去し、リポクローム色素はそのまま残す。その結果、本来は緑色で黒い斑点がいくつかあるはずのセキセイインコが、鮮やかな黄色でピンク色の目を持つようになる。

クック（1939）^{[ 44 ]}は、アメリカコマツグミ（Turdus migratorius L.、ツグミ科）の遺伝性白化症について記述した。

McIlhenny(1940) ^{[ 45 ]}は、キタマネシツグミ( Mimus polyglottos L.、マネシツグミ科)に単純な常染色体劣性遺伝によるアルビノの一種を発見した。